Из-за чего возникает ретроградная амнезия и как ее лечить — Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Из-за чего возникает ретроградная амнезия и как ее лечить - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Ретроградная амнезия — это такое нарушение памяти, когда человек забывает всё, что было до появления амнезии. Чаще всего это временное явление. Но бывает, что провал в памяти остается надолго.

Лечение ретроградной амнезии может занять годы. Но это процесс тесно связан с восстановлением всех функций головного мозга. Нарушения памяти нередко сочетаются между собой, или трансформируются.

  • Антеро ретроградной амнезией называют утрату воспоминаний, не только предшествующих травмирующему событию, но и следующих сразу после него.
  • Конградная амнезия – это провал в памяти, который ограничивается только событиями, которые происходили в период получения травмы или болезни.
  • Ретроградная конградная и антероградная амнезия могут быть частью одного патологического процесса в мозге, и диагноз в процессе развития изменений будет уточняться.

Типы ретроградной амнезии

Ретроградная амнезия может быть классифицирована по таким группам признаков:

Причина потери памяти

  • Органическая амнезия – потеря памяти в результате повреждений тканей мозга. Такое может произойти при травме головы, болезни с вовлечением тканей мозга, употреблении различных веществ и алкоголя. Ретроградная амнезия после удара головы без повреждения тканей мозга краткосрочная.
  • Психогенная ретроградная амнезия – в результате психологической травмы. Часто провал в памяти возникает именно на сами травмирующие события, а также на время непосредственно перед ними и после них.

Объём утерянных воспоминаний

  • Частичная – амнезия не на все события затронутого периода, а на некоторые из них. Могут забываться имена и названия, визуальные образы, лицо одного человека, и т.д.
  • Полная ретроградная амнезия характеризуется утратой всего объема воспоминаний на события определенного периода.

Характер течения болезни

  • Острая ретроградная амнезия наступает сразу после травмирующего события, и через непродолжительное время может наступить восстановление этой части воспоминаний. При условии, что ткани мозга полностью или частично восстановили свою функцию.
  • Хроническая – наступает постепенно, обычно необратима. Связана, как правило, с хроническими заболеваниями, хронической интоксикацией (алкоголь, наркотики), опухолями мозга, атрофическими процессами в результате травмы.

Диагностика

При определении состояния головного мозга и причины ретроградной амнезии врач подробно выясняет, что предшествовало потере памяти. Часто можно проследить четкую взаимосвязь с травмой, тяжелым стрессовым событием, болезнью, употреблением психоактивных веществ, или другим фактором. Для выяснения всех обстоятельств важна беседа с родственниками.

Характер потери памяти становится понятен во время беседы с пациентом. Детальная диагностика всех характеристик памяти проводится нейропсихологическим и патопсихологическим методами обследования. Как правило, это делает клинический психолог.

Ретроградная амнезия в психологии рассматривается как часть комплекса когнитивных изменений. Всегда одновременно исследуется мышление и восприятие. Такой подход даёт общее представление об изменениях, и помогает сделать прогноз для пациента.

Инструментальные методы обследования позволяют установить, есть ли изменения в тканях мозга, которые могли бы повлиять на память. Это также даст понять, будет ли потеря памяти необратимой.

  • Доплерография, помогает узнать особенности кровообращения в головном мозге.
  • ЭхоЭГ назначается, если есть подозрение на новообразование в мозге, рубец, разрежение тканей. Чаще всего этот метод применяется, если нет возможности провести МРТ, или нужно дополнить его данные.
  • ЭЭГ устанавливает функциональную активность мозга, выявляя электрическую активность. Это даёт представление о том, насколько активна заинтересованная зона мозга.
  • МРТ предоставляет исчерпывающие данные о структуре и индивидуальных анатомических особенностях головного мозга, позволяет определить толщину коры в интересующих врача зонах. Это даёт представление о характере травмы, или другого повреждения, и помогает сделать прогноз.

На основании всех данных обследования врач может назначить лечение.

Лечение

Особенность лечения амнезии в том, что изначально важно устранить или минимизировать поражающий фактор. Это травма головы, реакция на препараты, нарушение кровообращения и т.д. Ретроградная амнезия это пробел в памяти, который нередко исчезает без дополнительных вмешательств, если вовремя прекратилось повреждающее воздействие на мозг.

Если ретроградная амнезия была вызвана употреблением психоактивных веществ, то в первую очередь нужно прекратить поступление этих препаратов в организм. При сформированной зависимости от наркотических средств лечение необходимо проходить в наркологическом диспансере. И только после выведения из организма всех токсичных веществ и их метаболитов начинать проведение восстанавливающей терапии.

Часто необратимые изменения в головном мозге в результате употребления алкоголя и наркотиков вызывают стойкие провалы в памяти.

По мере прогрессирования изменений в мозге ухудшаются и показатели всех когнитивных функций.

Программа лечения таких пациентов направлена на поддержание всех функций головного мозга, и в результате память может восстановиться частично или полностью. Итоги лечения зависят от исходного состояния тканей мозга.

Ретроградная амнезия при сотрясении мозга часто проходит самостоятельно, если пациент в процессе лечения соблюдает постельный режим, и все назначения врача выполняются. В большинстве случаев никаких последствий не остаётся.

Иногда для восстановления воспоминаний пробуют гипноз. Эту процедуру должен проводить только врач психиатр, у которого есть соответствующая квалификация. Любые эксперименты с психологическими методами воздействия могут привести к еще большим нарушениям когнитивных функций.

Профилактика

К сожалению, предугадать, насколько тяжёлыми будут последствия повреждения мозга, сложно. Как правило, они индивидуальны. Наиболее действенная профилактика амнезии – избегание ситуаций, которые могут потенциально нанести вред головному мозгу. При занятиях экстремальными видами спорта всегда нужно надевать защитный шлем, который будет гасить силу при ударе и предотвратит повреждения.

Контролируйте количество алкоголя, и не употребляйте психоактивных веществ.

Адекватное кровоснабжение мозга не позволяет развиваться атрофическим процессам в его тканях. Для этого нужно следить за состоянием сосудов, регулярно проходить обследование, и при необходимости проходить лечение у невролога.

Не всегда забывчивость на определённые события может считаться именно амнезией. Иногда для восстановления хорошей памяти нужно просто отдохнуть.

Например, явления ретроактивного торможения и ретроградной амнезии не тождественны. Ретроактивное торможение – вполне нормальный процесс, когда на мозг оказывается слишком большая нагрузка во время обучения.

Случай ретроградной амнезии после преднамеренного отравления изониазидом у 31-летнего мужчины с тропикамидовой наркоманией | #05/18 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Причинение осужденными умышленного вреда своему здоровью является актуальной проблемой отечественной и мировой пенитенциарной медицины. Нередко пациенты с преднамеренными отравлениями поступают в лечебные учреждения в состоянии, когда определение причин заболевания представляет трудности.

Особое место среди преднамеренных отравлений занимают противотуберкулезные препараты ввиду их широкого использования в клинической практике для лечения и профилактики туберкулеза. Прием токсических доз изониазида вызывает судороги, метаболический ацидоз, гипергликемию и кому.

Токсические эффекты изониазида могут потенциально увеличиваться у лиц, страдающих наркоманией и/или хроническим гепатитом.

Так, при систематическом употреблении тропикамида (в качестве галлюциногена) возникают необратимые изменения печени и головного мозга, что, в свою очередь, усугубляет токсические эффекты изониазида.

В данной статье описывается случай ретроградной амнезии после преднамеренного отравления изониазидом у 31-летнего мужчины, страдающего тропикамидовой наркоманией.

Изониазид является противотуберкулезным препаратом, использующимся для лечения и профилактики туберкулеза. Острые токсические эффекты изониазида обусловлены его быстрым всасыванием, конкурирующим действием с пиридоксаль-5-фосфатом (биологически активной формой витамина В6).

Изониазид снижает содержание фосфат-зависимой пиридоксаль-декарбоксилазы глутаминовой кислоты, в результате чего в головном мозге уменьшается содержание гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), выступающей в качестве основного тормозного медиатора центральной нервной системы (ЦНС).

В результате приема токсических доз изониазида развивается ряд характерных нежелательных лекарственных реакций (НЛР): судороги, гипергликемия, метаболический ацидоз и кома [1]. Характерно, что судороги не купируются стандартной противоэпилептической терапией, а их выраженность и частота пропорциональны тяжести метаболического ацидоза.

Токсические эффекты изониазида могут усугубляться при наличии гепатита, у лиц, страдающих алкоголизмом, наркоманией, лиц пожилого возраста. Даже разовая доза изониазида менее 30 мг/кг может вызвать летальный исход [2].

В настоящее время использование доступных фармакологических средств в качестве галлюциногенов и их влияние на ЦНС недостаточно изучено.

Предполагается, что использование тропикамида с целью получения психотических эффектов способно усиливать токсическое действие опиоидов, что значительно уменьшает потребность в последних и является экономически выгодным с этой точки зрения у лиц с наркотической зависимостью.

Эндоназальное и внутривенное употребление тропикамида приводит к развитию тяжелой труднокурабельной зависимости, возникающей уже после нескольких эпизодов, а также к холинолитическому синдрому, который проявляется в психомоторном возбуждении, ярких галлюцинациях и эйфории.

Механизм действия тропикамида обусловлен конкурентным антагонизмом относительно ацетилхолина.

Ацетилхолин, являющийся важнейшим нейротрансмиттером в ЦНС, преимущественно в нейронах гипоталамуса, ретикулярной формации моста и мотонейронах ствола и спинного мозга, участвует в процессах формирования памяти, обучения, эмоций, сознания, смены сна и бодрствования.

В отечественной и зарубежной литературе описаны случаи, когда уже после двух недель употребления тропикамида возникают необратимые ухудшения когнитивных функций в виде снижения памяти на текущие и предшествующие события, внимания, интеллекта, эпилептические припадки.

которые без соответствующего лечения (даже при отказе от употребления тропикамида) сохраняются более года [3, 4]. Описаны случаи возникновения хронического параноидального психоза у лиц с тропикамидовой наркоманией [4]. В связи с вышеизложенным в ряде европейских стран тропикамид включен в список наркотических препаратов [3, 4].

Читайте также:  Как лечить фибрилляцию предсердий - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Клинический случай

Мужчина, 31 год, доставлен в отделение анестезиологии и реанимации филиала Туберкулезной больницы № 1 МСЧ-24 ФСИН России в бессознательном состоянии с серийными судорожными приступами (эпилептическим кластером).

По данным медицинской карты и со слов свидетелей установлено, что накануне госпитализации пострадавший принял внутрь неизвестное количество таблеток (предположительно, изониазид) по неустановленной причине.

Ранее больной получал изониазид в качестве профилактического лечения, так как наблюдался по контакту с больным туберкулезом. При поступлении время экспозиции изониазида составило 4 часа.

В анамнезе у данного пациента установлена зависимость от тропикамида, который мужчина употреблял в качестве наркотического вещества более 4 лет. Ремиссия при наркозависимости в условиях, исключающих употребление, на момент поступления в стационар составила 4 месяца. Ранее пациент на учете у психиатра не состоял.

Диагностика причин острого отравления в условиях отсутствия токсикологической лаборатории проводилась на основании имеющихся данных анамнеза и доступных клинико-диагностических методов.

Статус при поступлении. Больной без сознания. Оценка по шкале Глазго — 4 балла. Регистрируются серийные генерализованные тонико-клонические приступы. Засохшие рвотные массы вокруг рта с примесью желчи. Температура тела 36,5 °C. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окраски и влажности.

На волосистой части головы в области затылка имеется ссадина диаметром около 3 см. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет, частота дыхательных движений (ЧДД) 19 в мин. Тоны сердца ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) 81 в мин. Артериальное давление (АД) 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, печень не пальпируется.

Мочеиспускание непроизвольное во время судорог.

Неврологический статус. На звуковые, болевые, тактильные раздражители не реагирует. Поза декортикации. Симптом «кукольных глаз» отрицательный. Черепные нервы: зрачки округлые, двухсторонний симметричный миоз, фотореакции вялые без асимметрии сторон, расходящееся косоглазие справа.

Калорическая проба отрицательная с двух сторон. Вызывается рвотный рефлекс. Тонус мышц нижних конечностей повышен по спастическому типу, без асимметрии сторон.

Физиологические рефлексы: биципитальные — умеренные, без асимметрии сторон; норма, карпорадиальные — умеренные, без асимметрии сторон; коленные рефлексы высокие, преимущественно справа; ахилловы рефлексы не вызываются с обеих сторон. Патологических стопных рефлексов не определяется.

Ригидность мышц затылка 5 см, положительный верхний симптом Брудзинского. Симптом Кернига — 1400 с обеих сторон. Дермографизм кожи груди и конечностей — белый.

Установлен мочевой катетер. В экстренном порядке проведено промывание желудка. Промывные воды буро-коричневого цвета. В течение 20 минут после поступления в стационар у больного развилась остановка дыхания, в связи с чем пациент был переведен на искусственную вентиляцию легких.

Клинический анализ крови (12.10.2015): гемоглобин — 134 г/л, скорость оседания эритроцитов — 10 мм/ч, лейкоциты — 8,2 × 109/л, эритроциты — 4,79 × 109/л, тромбоциты — 216 × 109/л, лейкоцитарная формула без особенностей. Анализ мочи — без патологии.

Биохимический анализ крови (13.10.2015): сахар — 14,2 ммоль/л, рО2 — 62 мм рт. ст., pH — 7,2; остальные биохимические показатели показатели в норме. Антитела к вирусному гепатиту С (скрининг-тест анти-HCV — Anti-HCV IgG) положительны. ЭКГ (13.10.2015): синусовая тахикардия с ЧСС 90 в мин, вертикальное расположение электрической оси сердца. Рентгенография черепа (13.10.2015): без патологии.

Анализ ликвора (12.10.2015): сахар — 4,27 ммоль/л, цитоз и содержание белка в ликворе в норме, осадочные реакции — отрицательные. ДНК вируса простого герпеса 1-го типа в ликворе не выявлена.

ДНК цитомегаловируса в ликворе не выявлена. Анализ ликвора на клещевой боррелиоз — отрицательно. Бактериологический посев ликвора роста не дал.

Полимеразная цепная реакция ликвора на микобактерии туберкулеза — отрицательно.

Консультация окулиста: нисходящая атрофия зрительных нервов обоих глаз.

Проводимое лечение: плазмаферез 2 сеанса по 600 мл через сутки; промывание желудка, противоэпилептическая терапия (2-кратно с интервалом 40 мин введено 4 мл 0,5% раствора диазепама внутривенно), пиридоксин внутривенно капельно из расчета 1 мг В6 на 1 мг принятого изониазида, детоксикационная терапия.

Однако в течение двух часов у больного в стационаре зарегистрирован повторный эпилептический кластер в виде трех серийных генерализованных тонико-клонических приступов длительностью 5–7 мин каждый. Экстренно начата инфузионная терапия пиридоксином.

В связи с тем, что доза принятого изониазида была неизвестна, пациенту вводилась максимально допустимая дозировка пиридоксина — 6000 мг внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида один раз в сутки в течение трех дней. После первой инфузии пиридоксина эпилептический кластер купирован.

Всего проведено 2 сеанса плазмафереза через день, объем плазмозамещающей жидкости составил 600 мл за сеанс.

На вторые сутки пациент экстубирован, но в течение последующих суток сохранялось расстройство сознания, оценка 7 баллов по Шкале комы Глазго.

На четвертые сутки больной пришел в сознание. В неврологическом статусе: больной доступен продуктивному речевому контакту, дезориентирован в месте и времени. Ориентация в собственной личности сохранена. Память на события, предшествующие отравлению, отсутствует. При детальном расспросе пациент отрицал наличие у него каких-либо черепно-мозговых травм в анамнезе.

Черепные нервы: глазные щели без асимметрии сторон; зрачки округлые, обычных размеров, без асимметрии сторон; фотореакции живые; движения глазных яблок в полном объеме; лицо симметрично; язык расположен по средней линии, глотание, фонация не нарушены. Тонус скелетных мышц не изменен.

Физиологические рефлексы оживлены с верхних и нижних конечностей, без асимметрии сторон; патологических рефлексов не определяется. Мышечная сила — 5 баллов во всех группах мышц. Ригидность мышц затылка отсутствует. Симптом Кернига — 1700 с обеих сторон. Чувствительных нарушений не выявлено. В позе Ромберга — пошатывание.

Коленно-пяточную и пальценосовую пробы выполняет уверенно. Чувствительных нарушений не определяется. Функции тазовых органов контролирует.

В связи с положительной динамикой больной переведен в психиатрическое отделение под наблюдение невролога.

С целью дообследования больному проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, на которой выявлены множественные очаги демиелинизации в белом веществе лобных, теменных, височных и левой затылочной долей, субкортикально и паравентрикулярно, в мозолистом теле, ножках мозжечка, в области базальных структур справа размером от 0,3 до 1,0 см без четких контуров, некоторые из них с явлениями перифокального отека (рис. (а, б, в)).

С учетом отрицательного анамнеза в части неврологических расстройств, отсутствия каких-либо жалоб, кроме отсутствия памяти на события, предшествующие отравлению, изменения в неврологическом статусе, соответствующие критериям МакДональда, вероятность наличия у пациента рассеянного склероза была исключена. Кроме того, пациент отрицал наличие в прошлом каких-либо вирусных инфекций, как-то клещевой энцефалит и бореллиоз, паразитарные инвазии, наличие туберкулеза.

После дообследования и курса ноотропной, антиагрегантной и вазоактивной терапии пациент переведен под наблюдение психиатра-нарколога с рекомендациями сделать МРТ головного мозга в динамике через год. В дальнейшем у пациента отмечалась стойкая ретроградная амнезия, которая сохранялась в течение года.

Обсуждение

Ведущее место в терапии отравления изониазидом занимает внутривенное введение пиридоксина в дозе, эквивалентной принятому внутрь изониазиду (принцип «грамм на грамм»).

Если доза принятого изониазида неизвестна, рекомендуется ввести внутривенно минимум 5 г пиридоксина в разведении на физиологическом растворе натрия хлорида, инъекции можно повторять каждые 20 мин до прекращения судорог [5, 6].

Плазмаферез в данном случае играет роль вспомогательной терапии и необходим, если не удалось полностью предотвратить всасывание изониазида с помощью промывания желудка и терапии сорбентами в течение первого часа от приема изониазида внутрь или случаев, когда метаболизм изониазида замедлен по ряду причин [7].

В то же время наличие у пациента снижения естественного метаболизма изониазида при сопутствующих заболеваниях печени, хроническом алкоголизме, пожилом возрасте может существенно увеличить риск и тяжесть НЛР рассматриваемого противотуберкулезного препарата вплоть до летального исхода.

В литературе описаны случаи диффузного повреждения белого вещества у пациентов с дезоморфиновой наркоманией, приводящей к тяжелым расстройствам когнитивных функций, астазией-абазией, экстрапирамидным нарушениям.

Читайте также:  Как лечить миокардит - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

В данном случае множественное повреждение структур головного мозга в виде рассеянных очагов демиелинизации белого вещества лобных, теменных, височных и затылочной долей, расположенных субкортикально и паравентрикулярно, очагов демиелинизации в мозолистом теле, ножках мозжечка, в области базальных структур, протекающих без какой-либо очаговой пирамидной и экстрипирамидной симптоматики и чувствительных нарушений, возможно, обусловлены систематическим токсическим действием тропикамида, хотя в литературе описаны случаи очаговой демиелинизации вследствие сосудистых, опухолевых и инфекционных поражений [8]. В связи с вышеизложенным для окончательного установления причины морфологических изменений головного мозга в данном случае целесообразно проведение прижизненной биопсии головного мозга, от которой пациент отказался. Магнитно-резонансная томография с контрастным усилением, рекомендованная пациенту через 6 месяцев, проведена не была в связи с развитием у пациента в указанные сроки острого психоза и госпитализацией его в психиатрическое отделение.

Заключение

В настоящее время в литературе нет данных о возможном росте отравлений изониазидом в популяции, равно как и прогнозирования частоты встречаемости данного состояния.

Тем не менее в каждом случае возникновения судорожного синдрома неизвестной этиологии, трудно купирующегося стандартной противоэпилептической терапией, наличия метаболического ацидоза и гипергликемии следует предполагать возможность отравления изониазидом после исключения других возможных причин (эпилепсии, опухоли головного мозга, инсульта, инфекционных заболеваний).

Наличие передозировки изониазида можно заподозрить в регионе, эндемичном по туберкулезу, а также если больной содержится в пенитенциарном учреждении, где вероятность заболеваемости туберкулезом относительно высока.

Тяжесть и прогноз ретроградной амнезии напрямую зависят от длительности комы и исходного состояния ЦНС, усугубляющихся у лиц с наркотической зависимостью.

В последнее время тропикамидовая зависимость приобретает все большую популярность у лиц, употребляющих наркотические вещества, однако в отечественной и зарубежной литературе описания клинических случаев при тропикамидовой зависимости единичны.

Данная проблема представляет интерес не только для врачей-наркологов и психиатров, но и для практикующих неврологов, что требует дальнейшего всестороннего углубленного исследования.

Литература

  1. Uzman S., Uludag Yanaral T., Toptas M. et al. Acute isoniazid intoxication: an uncommon cause of convulsion, coma and acodisis // Tuberk Toraks. 2013. Vol. 61 (1). P. 50–53.
  2. Breaking News: New Treatment for Isoniazid Poisoning/Emergency Medicine News. 2015. Vol. 37. Issue 12. P. 1, 36–36. Shaw, China.
  3. Zeynep Türkmen, Selda Mercan, Sitki Bagdadi, Salih Cengiz. Denermination of Tropicamid abuse in hair with avalidated GC-MS method // Nobel Medicus. 2015. Vol. 33, Iss. 3. P. 50–54.
  4. Наркелюнас Е. М. Опыт терапии хронического параноидального психоза у лица с зависимостью от тропикамида // Тюменский медицинский журнал. 2012. № 3. С. 11–14.
  5. Cakmak A., Atas A., Soran M. et al. Acute Isoniazid Poisoning Presenting With Convulsions And Coma // Herran Universiti Tip Fakultesi Dergisi. 2009. Vol. 6 (1). P. 47–48.
  6. Jennifer A., Romero D. O., Frank J., Kuczler J. R. Isoniazid Overdose: Recognition and Management // Am Fam Physician. 1998. Feb. 15; 57 (4). P. 749–752.
  7. Delibas A., Arslankoylu A. E., Kursel O. et al. Acute isoniazid poisoning in a childe treated with hemodialysis // Pak Med Sci. 2011. Vol. 27, № 3. P. 702–704.
  8. Garg, R. K., Sinha, M. K. Multiple ring-enhancing lesions of the brain // Journal of postgraduate Medicine. 2010. Vol. 56, Iss. 4. P. 307–316.

С. И. Гончарова*, 1, кандидат медицинских наук Н. А. Шнайдер**, доктор медицинских наук, профессор Н. М. Корецкая*, доктор медицинских наук, профессор В. Ф. Элярт*

* ФКУЗ МСЧ-24 ФСИН России, Красноярск ** ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Красноярск

Амнезия

Выделяют две формы болезни — ретроградная (пациент не помнит события, произошедшие до болезни) и антероградная (пациент не помнит события, произошедшие после начала болезни).

Ретроградная амнезия

Как правило, не затрагивает событий, произошедших давно в прошлом, т.е. наиболее часты случаи потери памяти о последних часах или неделях, реже – месяцах. Признаком выздоровления обычно является уменьшение периода утраченной памяти, однако память о времени, непосредственно предшествующем началу заболевания, возвращается крайне редко.

Антероградная амнезия

Характеризуется неограниченным периодом утраченной памяти, длительность которого тесно связана с продолжительностью посттравматического расстройства сознательной деятельности. Если антероградная потеря памяти развилась, как последствие черепно-мозговой травмы, то период утраченной памяти будет зависеть от ее тяжести.

  • Существуют и другие формы амнезии, обычно классифицируемые по причинам развития, например, защитная форма заболевания, вытесняющая травмирующие события из памяти или постгипнотическая – потеря способности воспроизвести события, пережитые в состоянии гипнотического транса.
  • Исследователи выявляют также спонтанную потерю памяти (причины развития которой, вероятно, просто не выявлены) и синдром Корсакова (неспособность фиксировать текущие события), формирующийся вследствие недостатка витамина B1.
  • Независимо от формы заболевания, при выздоровлении способность к усвоению новых навыков и новой информации возвращается последней, память возвращается строго по хронологии (начиная с наиболее отдаленных воспоминаний), а непосредственно предшествующие началу развития болезни события, часто так и не восстанавливаются.

Причины

Среди наиболее распространенных причин развития амнезии можно выделить в первую очередь черепно-мозговые травмы, эмоциональный шок, опухоли и инсульты. Однако заболевание может быть спровоцировано и целым рядом других болезней, например, эпилепсия, психические заболевания, дегенеративные болезни головного мозга, метаболический энцефалопатит, интоксикация и герпетический энцефалит.

Одним из примеров психогенной амнезии, например, является диссоциативная фуга, развивающаяся в результате переезда на новое место проживания или полной смены обстановки. Пациент может оказаться совершенно не способным вспомнить свое прошлое на месяцы или даже годы, при этом он может неожиданно вспоминать и снова забывать отдельные события.

Причиной развития другой разновидности заболевания – диссоциированной, является временная потеря памяти о травмирующих событиях (потеря близких, сильный стресс, шок), однако память о других событиях и навыках остается в полном порядке. Интересно, что при диссоциированной амнезии функция памяти нарушена только в бодрствующем состоянии, тогда как в измененном состоянии сознания (сон, транс, гипноз), пациент может восстановить все события.

Среди причин, способствующих развитию синдрома Корсакова, доминируют алкоголизм и неправильное питание. С точки зрения анатомии головного мозга, любое нарушение функций его ключевых отделов способно, в зависимости от тяжести травмы, провоцировать развитие амнезии.

Симптомы

Зачастую, амнезии сопутствуют другие расстройства нервной системы и когнитивной функции головного мозга, например, явно выраженные расстройства мышления, несвязность речи, неспособность контролировать внимание, тревожность или депрессия.

Антероградная амнезия

Пациенты с антероградной амнезией при первом знакомстве демонстрируют совершенно нормальное поведение, однако проблемы с памятью легко выявляются, если в разговоре упомянуть недавние события.

Ретроградная амнезия

Страдающие ретроградной амнезией, отлично помнят недавние события, однако испытывают затруднения, припоминая события недельной или месячной давности.

Эта форма заболевания может не затрагивать события далекого прошлого, поэтому необходимо поэтапно анализировать их воспоминания.

Основную сложность в выявлении ретроградной амнезии создает склонность у многих пациентов заполнять пробелы в память ложными воспоминаниями.

Синдром Корсакова

О наличии симптомов синдрома Корсакова говорит дезориентация пациента во времени пространстве, нарушение внимания и ложная память (пациент сообщает о вымышленных событиях). Наиболее устойчивой к забыванию информацией, является память о самоидентификации (имя, фамилия, дата и место рождения).

Амнезия, при которой пациент не помнит отдаленных событий своего прошлого и идентифицирующие личность данные, вероятнее всего имеет психогенную природу, т.е. вызвана серьезными психическими расстройствами.

Диагностика

Для лечения амнезии необходимо максимально точно определить причину развития заболевания и все возможные параллельные провокации. Для этого при выявлении симптомов необходимо всестороннее обследование с обязательной консультацией психиатра, нарколога и невропатолога.

Для углубленной диагностики применяют специальное детальное тестирование функций памяти и осмотр у травматолога, инфекциониста, нейрохирурга и других узкопрофильных специалистов. При необходимости назначают анализ крови, ЭКГ, МРТ, компьютерную томографию и токсикологический анализ.

Лечение

Структура и функция памяти человека полностью пока не изучены и исследования в этой области активно ведутся по всему миру. Современные данные показывают, что у человека, как и у некоторых животных, в процессе запоминания участвует не только головной мозг, а и вся нервная система.

Лечение потери памяти необходимо вести аккуратно и поэтапно, особенно, чтобы не допустить замещения реальных воспоминаний – ложными. Лечение амнезии начинают с нейтрализации основной болезни или травмирующего события, а также факторов, способствовавших потере памяти.

Читайте также:  Что такое болезнь Меньера и как ее лечить - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Для медикаментозной терапии активно применяют широкий спектр антиоксидантов и нейропротекторов, например, церебролизин, мемантин, кортексин, цитофлавин, семакс, цитиколин, экстракт гинко – билоба, глицин и витамины. Очень эффективно содействуют выздоровлению разнообразные приемы и методики нейропсихологической реабилитации.

Амнезия, лечение которой осложнено психогенной природой заболевания или для лечения непрогрессирующих форм, эффективна нейропсихологическая терапия.

Если действие основного заболевания и других провокаторов амнезии устранено, медикаментозную терапию ориентируют на усиление холинергической передачи головного мозга.

Для этого назначают такие препараты, как пирацетам, глиатилин, пиритинол или энцефабол, церебролизин и семакс.

Проблемы с памятью

Забывчивость, нарушения внимания приписывают людям преклонного возраста. Однако проблемы с памятью возникают все чаще и у молодых. Причины этого явления разнообразны – от неправильного образа жизни и переутомления до серьезных нарушений в работе головного мозга и внутренних органов.

Причины ухудшения памяти в молодом возрасте

Нарушение памяти у пожилых людей обычно вызвано возрастными изменениями организма. Атеросклероз, микроинсульты, болезнь Альцгеймера – эти патологии негативно влияют на когнитивные функции.

Причины забывчивости в молодом возрасте иные, их можно разделить на 4 группы.

  1. Поражения головного мозга.
  2. Болезни внутренних органов.
  3. Неблагоприятное воздействие внешних факторов, нарушение режима дня.
  4. Хроническая интоксикация организма.

Нарушения в работе головного мозга – основная причина ухудшения памяти

За работу долговременной памяти отвечает кора головного мозга. Гиппокамп, который расположен в височных долях, запускает процессы перевода кратковременной информации в долговременную память. Существуют и другие центры памяти в мозге. Поэтому любые повреждения этого органа провоцируют развитие забывчивости, невнимательность.

Причины проблем с памятью у молодых людей:

  1. Черепно-мозговые травмы. Область поражения не имеет значения. После любого удара наблюдается кратковременная или длительная потеря памяти, ретроградная или антеградная амнезия.
  2. Инсульт. При нарушении кровообращения нарушаются функции центров памяти.
  3. Злокачественные и доброкачественные новообразования. Опухоли поражают близлежащие ткани, в том числе центры памяти, расположенные в них.
  4. Энцефалит, менингит. Инфекция негативно влияет на работу головного мозга и  память.
  5. Постхирургический астенический синдром.

После любых травм и болезней головного мозга необходимо постоянно наблюдаться у невролога. Это поможет своевременно выявить нарушения памяти и когнитивные расстройства.

Какие болезни внутренних органов негативно влияют на память

Нормальная работа головного мозга во многом зависит от слаженной работы всего организма. Многие дисфункции косвенно могут повлиять на концентрацию внимания, память.

Гормональный фон влияет на процесс запоминания. Тестостерон, вазопрессин, пролактин, эстроген помогают преобразовывать кратковременную память в долгосрочную. Окситоцин ухудшает процесс запоминания.

Основные болезни:

  1. Гипертония, другие болезни сердечно-сосудистой системы. Провоцируют ухудшение кровоснабжения головного мозга.
  2. Нарушение процессов обмена. При сбое в обмене веществ ткани мозга страдают от дефицита питательных веществ. Ресурсы распределяются по жизненно важным областям, а центр памяти в этом списке не приоритетен.
  3. Ангиопатия – патология развивается на фоне сахарного диабета. Сосудистые стенки утолщаются, мелкие сосуды перекрываются и прекращают работать. Кровообращение нарушается во всех органах, страдает и головной мозг.
  4. Гипотиреоз – недостаток гормона щитовидной железы приводит к развитию йододефицита.
  5. Психические расстройства – шизофрения, эпилепсия, депрессия.
  6. Шейный остеохондроз. Деформированные позвонки пережимают кровеносные сосуды, мозг страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.

При болезнях почек ухудшается вербальная память. Когнитивные функции снижаются при увеличении уровня креатинина, снижения скорости клубочковой фильтрации. Исследование проводили на протяжении 5 лет ученые из США.

Неблагоприятное воздействие внешних факторов, образ жизни

Если возникают проблемы с памятью у молодых людей, причины часто связаны с неосознанным нарушением функций головного мозга. Но эти причины, в отличие от болезней, устранить проще. При изменении образа жизни забывчивость постепенно исчезнет.

Причины ухудшения памяти:

  1. Информационные перегрузки. Человеческий мозг зависает, если не в состоянии переработать весь полученный объем информации. Принцип многозадачности уже признан неэффективным, поскольку приводит к ухудшению возможностей памяти, внимательности, нервным расстройствам.
  2. Авитаминоз. Для нормальной работы мозга необходимо постоянно пополнять запасы витаминов группы B. Эти вещества защищают клетки от старения и перегрузок, участвуют в кислородном обмене и синтезе некоторых нейромедиаторов, обеспечивают нормальную работу центральной нервной системы.
  3. Стрессы, нервное и эмоциональное переутомление. При таких состояниях блокируются физиологические процессы, связанные с памятью. При затяжном стрессе информация не запоминается вовсе.
  4. Хроническое недосыпание. Во время сна синтезируются новые клетки. Если человек постоянно не высыпается, мозг не успевает восстанавливаться, нарушается процесс запоминания и воспроизведения информации.
  5. Злоупотребление вредной пищей. В еде с пищевыми красителями содержится алюминий. Вещество накапливается в организме, плохо выводится. Результат – ухудшение памяти, мышления, внимания.
  6. Напитки с кофеином. Постоянная стимуляция мозга приводит к снижению памяти.
  7. Отравление свинцом, ртутью, другими тяжелыми металлами.
  8. Длительный и бесконтрольный прием транквилизаторов, седативных и антигистаминных препаратов, нейролептиков. Негативно на работу мозга влияют холинолитики, антидепрессанты, барбитураты.

Курение разрушает мозг. Заядлые курильщики страдают от проблем с памятью, ухудшается способность к восприятию новой информации, логическое мышление. В равной степени опасно активное и пассивное курение, показатели памяти снижаются на 25-30%.

Ежедневное употребление 36 г чистого спирта приводит к раннему ухудшению памяти. Но и полный отказ от алкоголя негативно влияет на работу мозга. Безопасно употреблять до 4 бокалов красного сухого вина в неделю.

Наркотики – нейротоксичные вещества, нарушают процесс получения, обработки и отправления информации. Даже при однократном употреблении часто возникают необратимые разрушения в серотониновой системе мозга.

Сопутствующие симптомы

Забывчивость, неспособность запоминать и воспроизводить информацию – не единственные признаки плохой памяти.

При каких симптомах нужно обратиться к врачу:

  • не усваивается информация, которая не имеет личного значения;
  • провалы в памяти – забываются большие или малые фрагменты из прошлого;
  • теряется грань между прошлым и настоящим;
  • беспокоят ложные воспоминания, частые приступы дежавю;
  • проблемы с краткосрочной памятью, человек не может вспомнить куда шел, отыскать нужную вещь;
  • сложности с сосредоточением, формулировкой мысли, поскольку не удается вспомнить нужное слово;
  • человек часто повторяется, путает дни недели месяцы;
  • повышенная тревожность из-за того, что невозможно вспомнить, закрыл ли дверь, выключил утюг, воду.

Нередко проблемы с памятью сопровождаются приступами мигрени, шумом в ушах, ухудшением слуха и зрения, нарушением сердечного ритма, хронической усталостью.

Как решить проблемы с памятью

Если память часто подводит, необходимо посетить невропатолога. После осмотра, сбора анамнеза и первичной диагностики может потребоваться консультация терапевта, нейропсихолога, психотерапевта, онколога.

Нейромониторинг начинается с оценки неврологического статуса. Врач проверяет работу черепно-мозговых нервов, определяет амплитуду движения глазных яблок, симметричность языка и зубного оскала, оценивает мимические и произвольные движения.

Проводят оценку слуха, зрения, обоняния, рефлексов, речи. Для диагностики расстройств памяти используют тесты, которые показывают способность запоминать и воспроизводить новую информацию.

Для выявления нарушения когнитивных функций врач назначает общий и биохимический анализ крови, исследование спинномозговой жидкости, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга.

На основании результатов диагностики подбирают методы лечения, лекарственные препараты.

Профилактика

Память нужно ежедневно тренировать. Улучшить работу мозга помогут упражнения по методике Лоуренса Катца.

Как избежать проблем с памятью:

  1. Выполнять привычные действия с закрытыми глазами, ходить в темноте.
  2. Расчесываться, чистить зубы не ведущей рукой. Правшам левой, левшам правой.
  3. Учить стихотворения, иностранные языки, разгадывать кроссворды и логические задачи, играть в шахматы.
  4. Ограничить время просмотра телевизора, работы за компьютером.
  5. Повысить стрессоустойчивость – йога, медитация, регулярные физические нагрузки положительно влияют на психоэмоциональное состояние.
  6. Правильно питаться, отказаться от жирной и соленой пищи, сладостей.
  7. Своевременно делать прививки, лечить вирусные и бактериальные заболевания, укреплять иммунитет.
  8. Соблюдать питьевой режим. Мозг на 70-80% состоит из воды, поэтому остро реагирует на малейшее обезвоживание. Оптимальный объем при отсутствии противопоказания – 1,5-2 л чистой воды в сутки.

Не всегда проблемы с памятью свидетельствуют в молодом возрасте о серьезных болезнях. Попробуйте хорошо отдохнуть, выспаться, не нервничать, избавьтесь от вредных привычек. Включите в рацион продукты с высоким содержанием витамина B, не забывайте пить больше воды. Если улучшения не наблюдаются, обратитесь к специалисту, не стоит подбирать препараты для лечения самостоятельно.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *