Как лечить вестибулярный синдром — Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос.

Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии.

Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии.

На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.

Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики.

Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию).

Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.

В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом.

Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу.

На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.

Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха.

У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.

Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).

Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения.

Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е.

является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией.

Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.

Острый вестибулярный нейронит

Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток.

Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб.

Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине.

Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).

Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток.

Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей).

Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы.

Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.

Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины.

Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.

Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта.

Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений.

В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.

Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога.

Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента.

Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.

Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха.

Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком.

Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция.

В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.

Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.

В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).

По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.

Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге.

Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах.

Читайте также:  Первая помощь и лечение разрывов мениска - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.

Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы.

Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения.

Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.

Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.

Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились.

Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов.

Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.

Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.

Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид).

При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора.

В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).

Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация.

Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача.

Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка.

С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.

В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Семь принципов лечения вестибулярного головокружения и результаты исследования

Вестибулярное головокружение (ВГ) относится к числу наиболее распространенных синдромов: ежегодно его испытывают около 5% людей [1]. Распространенность В.Г. увеличивается с возрастом. Женщины страдают вестибулярными расстройствами в 2—3 раза чаще мужчин.

Наиболее распространенными причинами ВГ являются доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера, вестибулярная мигрень, вестибулярный нейронит, инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА).

ВГ, как правило, сопровождается выраженной неустойчивостью, а также тошнотой и рвотой. Приступы В.Г. тяжело переносятся пациентами, а тревога и ожидание новых приступов нередко приводят к формированию эмоциональных расстройств, затрудняющих вестибулярную компенсацию.

Все это делает особенно актуальным использование и поиск наиболее эффективных методов купирования ВГ.

Выбор современных методов лечения ВГ достаточно широк. При этом эффективное лечение основывается на установлении причины вестибулярных нарушений.

В нашей стране нередко переоценивается вклад в ВГ цереброваскулярной патологии, артериальной гипертонии или заболеваний шейного отдела позвоночника.

Между тем проведенные в последние годы крупные исследования показывают, что наиболее распространенными причинами головокружения могут быть и другие заболевания: расстройства периферического вестибулярного анализатора (ДППГ, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит) и мигрень.

Семь принципов повышения эффективности лечения ВГ

1. В острейшем периоде ВГ показаны вестибулярные супрессанты. К классическим вестибулярным супрессантам относятся антигистаминные средства и бензодиазепины. Кроме них могут применяться и некоторые другие препараты: блокаторы кальциевых каналов и ацетиллейцин.

Антигистаминные средства. При ВГ эффективны только те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер.

К таким препаратам относятся дименгидринат (50—100 мг 2—3 раза в сутки), прометазин (25 мг 2—3 раза в сутки внутрь или внутримышечно), дифенгидрамин (25—50 мг внутрь 3—4 раза в сутки или 10—50 мг внутримышечно) и меклозин (25—100 мг/сут внутрь) [2, 3]. Побочные эффекты вестибулярных супрессантов включают сонливость, сухость во рту, спутанность сознания.

Бензодиазепины. Тормозным медиатором вестибулярной системы является ГАМК, а бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК, чем и объясняется эффект этих препаратов при В.Г. Бензодиазепины даже в небольших дозах значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту.

Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах.

Чаще назначают лоразепам, который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг). Диазепам в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать В.Г.

Клоназепам менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при ВГ не эффективны [4].

Недавно проведенное сравнительное исследование эффективности лоразепама и прометазина продемонстрировало большую эффективность последнего в качестве препарата для купирования ВГ [5].

Другие вестибулярные супрессанты. К менее распространенным вестибулярным супрессантам относятся ацетиллейцин и блокаторы кальциевых каналов.

Эффективность ацетиллейцина (в настоящее время не зарегистрирован в Российской Федерации) обусловлена его взаимодействием с фосфолипидами клеточных мембран и способностью регулировать мембранный потенциал нейронов вестибулярных ядер и клеток Пуркинье [6].

Блокаторы кальциевых каналов — нимодипин, верапамил, флунаризин (не зарегистрирован в Российской Федерации) и циннаризин — блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы нейронов лабиринта внутреннего уха. Эти препараты уступают по эффективности антигистаминным средствам и бензодиазепинам [7].

Иногда в качестве вестибулярных супрессантов применяют антихолинергические средства (скополамин, платифиллин). Эти препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур, уменьшая тем самым головокружение [3].

Однако некоторые побочные эффекты этих лекарственных средств, в частности сонливость и нарушение зрения вследствие расстройства аккомодации, накладываясь на вестибулярные симптомы, в ряде случаев лишь ухудшают состояние пациентов, что существенно ограничивает их применение в последнее время. В результате эти препараты чаще применяются для профилактики укачивания, а не для лечения ВГ.

2. Противорвотные средства усиливают и дополняют эффект вестибулярных супрессантов в остром периоде ВГ. Они не влияют на выраженность ВГ, но уменьшают часто сопровождающие его вегетативные симптомы: тошноту и рвоту.

К наиболее распространенным противорвотным средствам относятся фенотиазины, в частности прохлорперазин (5—10 мг 3—4 раза в сутки).

Метоклопрамид (10 мг внутримышечно) и домперидон (10—20 мг 3—4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических D2-рецепторов — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие [8].

Ондансетрон — блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов — также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах [9]. Побочными эффектами противорвотных средств являются сухость во рту, сонливость, экстрапирамидные расстройства.

3. Длительность приема вестибулярных супрессантов и противорвотных средств не должна превышать 2—3 сут. Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства угнетают ЦНС и таким образом замедляют вестибулярную компенсацию [10, 11].

Исследования на животных показали, что такие препараты, как фенобарбитал, хлорпромазин, диазепам и антагонисты АКТГ, замедляют вестибулярную компенсацию и задерживают восстановление [12].

Эти данные послужили поводом рекомендовать ограничение приема вестибулярных супрессантов при остром ВГ (2—3 дня). Причем и этот срок по возможности сокращают. На практике поводом для отмены вестибулярных супрессантов становится прекращение рвоты.

Вместо вестибулярных супрессантов назначают вестибулярную гимнастику и препараты, стимулирующие центральную вестибулярную компенсацию.

4. Вестибулярная гимнастика стимулирует вестибулярную компенсацию и ускоряет восстановление. Среди методов лечения заболеваний вестибулярной системы реабилитация занимает особое место.

Причин этого несколько, прежде всего — ее высокая эффективность и иногда отсутствие серьезной альтернативы со стороны медикаментозной терапии.

В результате сегодня, в соответствии с международными рекомендациями, вестибулярная гимнастика занимает едва ли не основное место в комплексном лечении практически любого заболевания вестибулярной системы, будь то центральная или периферическая вестибулопатия.

Гимнастика при вестибулярных расстройствах складывается из четырех групп упражнений: для стабилизации взора, на тренировку постуральной устойчивости и походки, на сенсорное замещение и на габитуацию.

Читайте также:  Первая помощь при черепно-мозговых травмах, лечение и реабилитация - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Вестибулярная гимнастика должна начинаться как можно раньше (не позднее 1-й недели заболевания) [13]. Перенос сроков начала реабилитации на более позднее время, скорее всего, замедлит вестибулярную компенсацию и продлит сроки нетрудоспособности.

Помимо раннего начала, существует еще несколько правил вестибулярной реабилитации, способных повысить ее эффективность: не использовать однообразные упражнения и подбирать их с учетом потребностей повседневной активности пациентов, учитывать когнитивные функции пациента и сопутствующие заболевания, влияющие на равновесие, принимать меры для снижения тревоги и депрессии, поскольку эти состояния затрудняют вестибулярную компенсацию [14].

5. Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью препаратов, стимулирующих вестибулярную компенсацию. Некоторые вещества обладают свойством стимулировать центральную вестибулярную компенсацию. Исследования на животных показали, что амфетамин, кофеин и АКТГ ускоряют вестибулярную адаптацию [12].

Среди лекарственных средств способность стимулировать вестибулярную компенсацию обнаружена у бетагистина дигидрохлорида (бетасерк), пирацетама и экстракта гингко билоба [15—17].

Эффективность этих лекарственных средств обусловлена их влиянием на нейропластичность ЦНС и в некоторых случаях подтверждена не только экспериментальными, но и клиническими исследованиями.

Так, результаты плацебо-контролируемого исследования [17] показали, что бетагистина дигидрохлорид в 3 раза ускоряет наступление эффектов вестибулярной реабилитации у пациентов с односторонней непрогрессирующей периферической вестибулопатией, возникшей вследствие лабиринтэктомии при болезни Меньера.

Продолжительность применения этих препаратов до конца не ясна, по-видимому, определяется характером вестибулярного повреждения и, следовательно, ожидаемыми сроками вестибулярной компенсации.

Если при односторонней периферической вестибулопатии компенсация наступает ориентировочно через 2 мес, то при двусторонней, а также при центральных вестибулярных расстройствах — значительно медленнее: в течение нескольких месяцев или лет [18].

6. Патогенетически обоснованное лечение основывается на выяснении причины ВГ.

Высокая частота диагностических ошибок при ВГ, возникающих вследствие переоценки роли сосудистых и цервикогенных механизмов в развитии вестибулярной дисфункции, существенно снижает эффективность лечения головокружения в целом.

Следствием неадекватной диагностики становится широкое использование вазоактивных и ноотропных препаратов, значение которых в лечении наиболее распространенных причин ВГ (периферические вестибулярные расстройства и вестибулярная мигрень) невелико.

Вместе с тем возможности патогенетически обоснованного медикаментозного и немедикаментозного лечения вестибулярных заболеваний расширились в последнее время в связи с появлением новых лекарственных средств и усовершенствованием вестибулярной гимнастики.

Лечение ДППГ главным образом заключается в использовании лечебных репозиционных маневров. Маневры разработаны для лечения каналолитиаза различных полукружных каналов; эффективность их высока и приближается к 100%. Медикаментозное или хирургическое лечение ДППГ в большинстве случаев не требуется [19].

Лечение болезни Меньера состоит из нескольких этапов. На первом этапе применяются консервативные подходы, которые сводятся к бессолевой диете, использованию диуретиков и бетагистина дигидрохлорида.

Если в течение полугода результатов достичь не удается и приступы ВГ продолжаются, проводят транстимпанальные инъекции кортикостероидов или гентамицина.

Наконец, если и эти мероприятия неэффективны, прибегают к хирургическому лечению — лабиринтэктомии, или селективной нейрэктомии вестибулярной части преддверно-улиткового нерва [20—23].

Лечение вестибулярного нейронита сводится к использованию симптоматических средств (вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов) в остром периоде заболевания с последующим подбором упражнений вестибулярной реабилитации в сочетании с препаратами, стимулирующими вестибулярную компенсацию [24].

При вестибулярной мигрени для профилактики приступов головокружения назначают те же препараты, что и при обычной мигрени: β-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), антидепрессанты (трициклические или СИОЗС), противоэпилептические препараты (например, топирамат, ламотриджин или препараты вальпроевой кислоты), блокаторы кальциевых каналов (например, флунаризин). Для купирования приступов вестибулярной мигрени, помимо вестибулярных супрессантов и противорвотных средств, используют триптаны и НПВС [25, 26].

Для лечения центральных вестибулярных расстройств, которые возникли, например, вследствие инсульта, травмы или РС, используют симптоматические средства, направленные на уменьшение осциллопсии и неустойчивости [27]. Среди таких препаратов — баклофен, мемантин, габапентин, аминопиридин, ацетиллейцин [28].

7. По данным исследования VIRTUOSO, бетагистина дигидрохлорид может уменьшать частоту приступов ВГ вне зависимости от причины их возникновения. Бетагистин впервые был зарегистрирован в Канаде в 1968 г. и с тех пор широко применяется во всем мире для лечения заболеваний, проявляющихся В.Г.

Бетагистин является сильным антагонистом H3-рецепторов и слабым агонистом H1-рецепторов [29]. Воздействуя на H1-рецепторы внутреннего уха, бетагистин оказывает выраженное сосудорасширяющее действие [30].

Уменьшение количества приступов головокружения при лечении бетагистином обусловлено, по-видимому, увеличением тока крови во внутреннем ухе, что снижает в нем повышенное эндолимфатическое давление, восстанавливая баланс между продукцией и обратным всасыванием эндолимфы [31].

Кроме того, в различных исследованиях на животных показано, что бетагистин способен улучшать вестибулярную компенсацию, проявляя прямое гистаминергическое действие; препарат ускоряет высвобождение и метаболизм гистамина, блокируя пресинаптические гистаминовые рецепторы H3 (в вестибулярных и туберомамиллярном ядрах) [30].

Клиническая эффективность бетагистина оценивалась в нескольких исследованиях. При этом в ряде исследований эффективность бетагистина была подтверждена [17, 32, 33], тогда как по результатам других не отличалась от эффективности плацебо [34].

Целью недавно завершившейся международной наблюдательной программы VIRTUOSO была оценка эффектов применения бетагистина дигидрохлорида (бетасерк) в дозе 48 мг/сут в форме таблеток в рутинной клинической практике у амбулаторных пациентов с В.Г. При этом не только оценивался общий клинический ответ в течение периода терапии, но и отсроченные эффекты лечения, определяемые по частоте приступов ВГ в течение 2 мес после завершения приема бетагистина [35].

Дизайн исследования. Исследование представляло проспективную многоцентровую несравнительную постмаркетинговую наблюдательную программу, в которой принимали участие 23 медицинских центра и 309 пациентов; 305 пациентов завершили наблюдательную программу.

В программу включались пациенты, которым бетагистин назначался в соответствии с инструкцией по применению препарата и клиническими рекомендациями по лечению заболевания, проявляющегося приступообразным В.Г. Бетагистин назначался в дозе 48 мг/сут.

Лечение продолжалось 1—2 мес; период наблюдения после прекращения лечения составил 2 мес.

В исследование включались мужчины и женщины в возрасте 18 лет и старше, страдающие приступообразным ВГ известной или неизвестной этиологии, которым было назначено лечение препаратом бетасерк (бетагистина дигидрохлорид) в суточной дозе 48 мг. Все пациенты давали согласие на использование и обработку персональных данных. Включаемые в программу пациенты не могли принимать бетагистин 5 и более дней до оформления письменного согласия и включения в исследование.

В качестве критериев эффективности лечения оценивались количество и доля пациентов с клиническим ответом на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы, при оценке по шкале тяжести ВГ и клинического ответа (SVVSLCRE).

Кроме того, выявляли изменение частоты эпизодов ВГ на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы по сравнению с визитом включения среди пациентов, получавших лечение бетагистина дигидрохлоридом.

Также оценивался общий клинический ответ отдельно по оценке врача и пациента, определяемый по 4-балльной шкале, где 4 — выраженное улучшение, 3 — значительное улучшение, 2 — незначительное улучшение и 1 — ухудшение.

Анализировалось изменение частоты эпизодов ВГ в течение 2 мес после окончания терапии по сравнению с завершением периода терапии. Наконец, на фоне лечения определялся регресс связанных с головокружением симптомов (звон в ушах, нарушение слуха, тошнота, рвота, слабость и головная боль) по мнению врача и пациента.

Результаты исследования. Клиническая эффективность лечения по шкале SVVSLCRE оценивалась как значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение в 74,1% случаев (p

Вестибулярный нейронит и лабиринтит — Головокружения — Справочник нозологий — Перечень нозологий

Вестибулярный нейронит, также известен как лабиринтит, связывается с вирусным или постинфекционным воспалительным поражением вестибулярной порции VIII пары черепных нервов.

Вестибулярный нейронит характеризуется быстрым началом с выраженного стойкого головокружения, тошноты, рвоты и неустойчивости при ходьбе.

Данные объективного осмотра соответствуют острому поражению периферических отделов вестибулярного анализатора: спонтанный вестибулярный нистагм, положительный тест «импульсного поворота головы» (или «толчкообразного поворота головы») и шаткость при ходьбе без потери способности ходить.

При изолированном вестибулярном нейроните, слух не нарушается; при сочетании синдром с односторонней потерей слуха, синдром называется лабиринтитом.

Диагноз вестибулярного нейронита обычно основан на клинических данных. Клиническая картина кровоизлияния в мозжечок или инфаркта мозжечка может быть сходной с вестибулярным нейронитом, потому, для исключения этих состояний требуется проведение нейровизуализации.

Читайте также:  Из-за чего возникает ретроградная амнезия и как ее лечить - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Пациенты с вестибулярным нейронитом обычно описывают у себя тяжёлые вестибулярные симптомы, которые сохраняются несколько дней, с последующим уменьшением выраженности симптомов, восстановлением чувства равновесия. Терапия кортикостероидами может ускорить восстановление пациентов.

Синдром Рамсея-Ханта

Развитие синдрома Рамсея-Ханта (поражение коленчатого узла вирусом опоясывающего герпеса) с активацией латентной герпетической инфекции коленчатого узла.

Кроме острого головокружения и/или потери слуха, у пациентов развиваются парез мимических мышц на стороне поражения, боль в ухе, пузырьковые высыпания в области ушной раковины и наружного слухового прохода.

Возможно лечение кортикостероидами или ацикловиром, однако, эффективность этих методов не доказана (Sweeney C. J. Gilden D. H. 2001).

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера — периферическое вестибулярное расстройство, связанное с повышенным давлением эндолимфы, что вызывает приступы дисфункции структур внутреннего уха.

У пациентов, страдающих болезнью Меньера возникают спонтанные приступы головокружения, которые продолжаются от нескольких минут до нескольких часов; обычно сопровождаются односторонним шумом в ушах, снижением слуха, ощущением распирания в ухе.

Головокружение, связанное с болезнью Меньера часто тяжёлое и сочетается с тошнотой и рвотой, функционально значимыми нарушениями равновесия. Нарушения равновесия могут сохраняться в течение нескольких дней.

При обследовании во время приступа часто выявляется горизонтально-торсионный нистагм.

Диагноз болезни Меньера устанавливается на основании анамнеза. Диагноз подтверждают снижение слуха, преимущественно на звуки низкой частоты, выявляемое при аудиометрии и одностороннее уменьшение вестибулярного ответа при электронистагмографии.

Обострения болезни Меньера могут продолжаться несколько месяцев — несколько лет, во время которых, ухудшение состояния отмечается несколько дней. Развитие ремиссии может быть спонтанным или вызванным лечением, после ремиссии возможны рецидивы состояния.

Сотрясение лабиринта — травматическое повреждение периферических отделов вестибулярного анализатора вследствие прямого травматического воздействия на головной мозг.

Оно также возникает вследствие внезапного ускорения головы, не обязательно связанного с прямым воздействием. Более тяжёлые случаи связаны с повреждением кохлеарных и/или вестибулярных структур при поперечных переломах пирамидки височной кости.

В этих случаях одновременно с головокружением возникает нейросенсорная тугоухость и отмечается гематотимпанум.

Симптомы головокружения, тошнота и рвота, нарушения равновесия максимально выражены в начале заболевания и уменьшаются в течение последующих дней или месяцев, в зависимости от тяжести травмы.

Для лечения приступов болезни Меньера умеренно эффективны диуретики и Бетагистин. Доказательства эффективности лекарств достаточно слабы, в исследованиях указывается на безопасность бетагистина (Rosenbaum A. Winter M. 2017,2018).

Эффективность введения кортикотстероидов в барабанную полость не подтверждена (Chuang-Chuang Á, Baeza M. A. 2017)

Перилимфатическая фистула

Нечастое осложнение черепно-мозговой травмы, баротравмы или подъёма тяжестей, во время которых развивается фистула в слуховой капсуле, позволяющая передавать изменения артериального давления на рецепторы макулы и купулы полукружного канала.

Это объясняет развитие головокружения и/или снижения слуха при чихании, подъёме тяжестей, натуживании, кашле или под действием громких звуков.

Наконец, так называемый феномен Туллио, развивается вследствие давления, вызванного звуковыми волнами, которые вследствие патологических изменений могут распространяться к структурам внутреннего уха.

Установление диагноза затруднительно, поскольку клинические исследования не чувствительны к этому состоянию. Компьютерная томография (КТ) может выявить скопление жидкости в области углубления улиткового окна.

Лечение первоначально сводится к постельному режиму, поддержанию приподнятого положения головы, исключения физической нагрузки/натуживания; неэффективность лечения в течение нескольких недель консервативной терапии является показанием к хирургическому закрытию дефекта. Рецидивы отмечаются в 10% случаев.

Синдром дегисценции костной стенки верхнего полукружного канала (ДВПК)

Кость, окружающая верхние отделы верхнего полукружного канала истончается или полностью разрушается, что создаёт условия для распространения давления во внутреннее ухо. Головокружение провоцируется кашлем, чиханием и манёвром Вальсальвы. Во время коротких эпизодов головокружения пациенты могут испытывать тошноту и неустойчивость.

При этом состоянии, громкие звуки могут вызывать головокружение (феномен Туллио), поскольку давление, вызванное звуковыми волнами, вследствие патологических изменений распространяется во внутреннее ухо.

Этот феномен можно подтвердить при помощи вестибулоокулярного рефлекса, в ответ на звук щелчка (цервикальных вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП)), обычно имеющего высокую амплитуду и низкий порог у пациентов по сравнению с контрольной группой.

Другим диагностическим признаком этого состояния является кохлеарная гиперчувствительность. У отдельных пациентов отмечается снижение слуха с разностью звукопроводимости между воздухом и костью по данным аудиометрии.

В одном описании клинического случая описывается ротаторный ножковый нистагм, который был синхронизирован с пальпируемым пульсом и подавлялся манёвром Вальсальвы или переходом пациента в горизонтальное положение.

Несмотря на то, что это состояние выявляется всё чаще, оно может оставаться нераспознанным. Диагноз может быть установлен при оценке височной кости на КТ высокого разрешения. У отдельных пациентов возможно улучшение вследствие хирургического устранения анатомического дефекта.

Вестибулярная пароксизмия

Синдром, проявляющийся кратковременными приступами головокружения, продолжительностью от одной до нескольких секунд, которые возникают несколько раз в день (Hüfner K, Barresi D, 2008). У ряда пациентов приступы спонтанные, у других — провоцируются движением головы или другими видами активности.

Общими признаками при оценке являются развитие нистагма при гипервентиляции, а также — лёгкие вестибулярные нарушения при проведении калорической пробы, а также признаки нейроваскулярного конфликта по данным МРТ головного мозга.

Патогенетическая роль нейроваскулярного конфликта неоднозначна, сходные результаты визуализации могут выявляться и у бессимптомных пациентов. Получены данные, что карбамазепин или окскарбазепин уменьшают тяжесть и частоту симптомов, по меньшей мере у части пациентов.

Сообщается об эффективности хирургической декомпрессии у пациентов, которые не испытывают улучшения от консервативного лечения или не переносят его.

Синдром Когана

Аутоиммунное заболевание, которое приводит к развитию интерстициального кератита и нарушениями в кохлеовестибулярной системе.

У пациентов развиваются меньероподобные приступы, включающие головокружение, атаксию, тошноту, рвоту, шум в ушах и снижение слуха. Вестибулярная дисфункция также может вызывать осциллопсию, которая проявляется ощущением движения объектов назад и вперёд после резкого движения головой из стороны в сторону. Калорическая проба часто выявляет отсутствие вестибулярных нарушений.

Состояние может потребовать лечения системными стероидами или другими иммуносупрессантами.

Рецидивирующая вестибулопатия

Рецидивирующая вестибулопатия — описательный диагноз, который используется для пациентов страдающих от спонтанных эпизодов головокружения, не связанных с отологическими жалобами (например, снижением остроты слуха, шумом в ушах, ощущением распирания в ухе) и мигренозными признаками. Симптомы часто включают тошноту, рвоту и нарушения равновесия. Головокружения могут возникать нечасто, например, каждый год — каждые два года. Головокружения регрессируют и состояние пациентов возвращается к норме без последствий.

Патофизиология рецидивирующей вестибулопатии не установлена. Состояние рассматривается как следствие вестибулярных нарушений на неопределённом уровне. Отдельные случаи имеют семейный характер. Это расстройство может иметь общие аспекты с вестибулярной мигренью.

Вестибулярная шваннома

Вестибулярная шваннома (невринома слухового нерва) — по причине медленного роста опухоли, небольшие нарушения симметрии вестибулярной афферентации компенсируются центральной нервной системой, и пациенты не испытывают выраженного головокружения. Единственным признаков поражения вестибулярных структур может быть ощущение движения или наклона головы. Вероятной причиной обращения пациента за медицинской помощью может быть одностороннее снижение слуха.

Токсическое действие аминогликозидов

Отдельные представители группы аминогликозидов, особенно гентамицин, оказывают избирательное вестибулотоксическое действие приблизительно у 10% пациентов, получающих препараты внутривенно, вызывая периферическое поражение вестибулярных структур без ухудшения слуха, преимущественно воздействуя на волосковые клетки внутреннего уха (Leis J. A. Rutka J. A. 2015).

Ввиду симметричного поражения периферических отделов вестибулярной системы, не возникает нарушения равновесия в вестибулярной импульсации, поступающей в центральную нервную систему, и, поэтому, пациент не испытывает головокружение.

У пациентов может отмечаться осциллопсия (иллюзия движения окружающей среды вперёд и назад) при движении головы, что указывает на нарушение вестибулоокулярного рефлекса.

Двустороннее поражение структур вестибулярного анализатора сочетается с отклонениям результатах теста «импульсного поворота головы» в обоих горизонтальных направлениях, а также, с уменьшением остроты зрения во время встряхивания головы, этот может быть зафиксировано в калорической и поворотных пробах. Тяжёлое двустороннее поражение периферических отделов вестибулярного анализатора приводит к хроническому нарушению равновесия и осцилопсии.

Установлена генетическая предрасположенность к развитию токсического действия гентамицина, связанная с носительством отдельных вариантов митохондриального гена MT-RNR1 (Dean L. 2018, Igumnova V. Veidemane L. 2019).

Средний отит

Средний отит может сопровождаться вестибулярными нарушениями.

Несистемное головокружение развивается чаще, чем системное, однако, серозный и гнойный лабиринтит могут осложнять течение среднего отита, вызывая выраженное головокружение.

У пациентов с острым двусторонним лабиринтитом головокружению часто сопутствуют лихорадка, снижение слуха, тошнота и рвота. Пациентам требуется госпитализация и внутривенное введение антибиотиков.

Если воздействие на колезок вызывает головокружение у пациента с отитом, показано проведение КТ сканирование височной кости для исключения фистулы костного лабиринта.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *