Что такое апраксия, как ее диагностировать, лечить и избежать — Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

  • Что такое апраксия, как ее диагностировать, лечить и избежать - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов
  • Что такое апраксия, как ее диагностировать, лечить и избежать - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов
  • Что такое апраксия, как ее диагностировать, лечить и избежать - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Панические атаки – непредсказуемо и необоснованно выраженные чувства сильной тревоги или страха, которые выражаются следующими симптомами: головокружения, тошнота, страх смерти и сумасшествия, затрудненное дыхание, приливы, озноб, изменение частоты сердцебиения, повышенная потливость и так далее. Диагноз подтверждается после исключения соматических патологий, которые имеют схожую симптоматику. Лечение состоит из обучения самостоятельному контролю панических атак, а также медикаментозного и психотерапевтического купирования атак.

Панические атаки

Ранее состояние панических атак относилось к симптомам синдрома вегетативной дистонии. Самостоятельным заболеванием панические атаки начали считать с 1980 года. Сейчас они включены в Международную классификацию болезней.

На сегодняшний день специалисты пересматривают подход к паническим атакам: все чаще доктора относят симптоматику заболевания к неврозам, а все возникающие нарушения считают невротическими расстройствами вегетативной дисфункции.

Пароксизмы панического характера охватывают практически 5% населения. Жители мегаполисов являются наиболее уязвимыми к проявлению данного заболевания. Как правило, первые приступы начинаются в возрасте от 25 до 45 лет.

Более легкая форма панических атак наблюдается в пожилом возрасте, когда симптоматика выражена слабо, а при приступе панических атак заметно преобладает эмоциональная часть.

Панические атаки могут стать следствием пароксизма, пережитого в молодости.

Панические атаки представляют собой одиночный приступ либо целую серию. В случае рецидива стоит относить заболевание к паническим расстройствам.

Если ранее заболеванием занимались исключительно неврологи, то сейчас при данных расстройствах пациентом также занимаются психиатры и психологи.

Симптомы также интересны докторам в области пульмонологии, эндокринологии, гастроэнтерологии и кардиологии.

Причины возникновения панических атак

Панические атаки традиционно провоцируются физиогенными, биологическими и психогенными факторами. Зачастую имеет место быть комбинирование факторов, один из которых обуславливает первоначальный приступ, а другие – его рецидивы.

Физиогенные триггеры проявляются в результате физических перегрузок, высокой инсоляции, акклиматизации, метеорологических колебаний, приема наркотиков и др.

Некоторые медикаменты также способны в той или иной степени повлиять на возникновение панических атак: холецистокинин (используется при диагностики желудочно-кишечного тракта), бемегрид (добавляется для введения в состояние наркоза), некоторые виды стероидов.

Пациенты, подверженные паническим атакам, в большинстве своем имеют схожие черты характера и личностные качества. У мужчин это необычайно трепетная забота о собственном здоровье.

У женщин – желание находиться в центре внимания, привлечение заинтересованности к собственной персоне, драматичность и чрезмерная демонстративность.

Люди, которые предпочитают заботу о других эгоистичному отношению к себе, никогда не подвергались паническим атакам.

Патогенез панических атак

Причины возникновения панических атак объясняются несколькими теориями.

Работа исследователей в данном вопросе существенно затруднена неопределенностью пациентов касательно причин возникновения атаки, а также неспособностью связать психотравмирующую ситуацию и пароксизм.

Из-за этого нет полной определенности касательно причин болезни. Дополнительным затрудняющим фактором является стремительное течение панических атак и внезапное их проявление.

Наиболее современным подходом к причинам возникновения панических атак является наплыв беспокойных мыслей на пациента, который не обоснован абсолютно ничем. Под влиянием этих мыслей начинает активно вырабатываться адреналин и иные катехоламины. В результате существенно повышается АД, а сосуды – сужаются.

Артериальная гипертензия при панических атаках одолевает даже тех людей, которые имеют абсолютно нормальный преморбидный фон. В тканях скапливается лактат натрия, снижается концентрация газа СО2 в крови, учащается дыхание, может появиться тахикардия.

Вследствие данных нарушений возникает ощущение дурноты, дереализации, а также головокружения.

Во время панических атак в головном мозге происходит активация церебральных хеморецепторов, имеющих высокую чувствительность к изменению состава газов в крови. Параллельно с этим гиперактивируются норадренергические нейроны. В результате чувство тревоги и страх нарастают, а паническая атака только усиливается.

Симптомы панической атаки

Панические атаки часто являются следствием психического расстройства (шизофрении, истерического невроза, депрессии и др) или соматических заболеваний (язвенная болезнь, нейроциркуляторная дистония, ИБС и др). Психологические факторы обуславливают полисимптомность, а также наличие субъективных и объективных симптомов.

Зачастую панические атаки не имеют никакой взаимосвязи с реальной опасностью. При этом заболевание берет внезапный старт, симптомы стремительно усиливаются, а затем идет на спад, оставляя пациента наедине с состоянием восстановления после приступа. Как правило, панические атаки длятся порядка 15 минут.

В редких случаях замечены непродолжительные приступы (порядка 10 минут) и длительные приступы (около 1 часа). Наиболее мощным считается приступ на 5-10 минутах своего проявления.

Пациенты, вспоминая этот период, жалуются на особую тяжесть переживания приступа, а также определенную опустошенность и раздавленность.

Самыми частыми жалобами являются ощущение удушья, боль в сердце, замирание сердца либо чрезмерная его активность, проблемы с дыханием, нехватка воздуха и др. Нередко встречаются такие симптомы, как парестезии, головокружения, озноб, потливость.

В конце приступа – полиурия. Зачастую пациенты рассказывают о когнитивных нарушениях: деперсонализации, нечеткости звука, расплывчатости предметов, дурноту в голове и так далее.

Более редкими симптомами являются рвота, отрыжка, тошнота и другие симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Первая паническая атака за редкими исключениями выражена конкретным страхом смерти. При повторении она принимает четкую форму: человека одолевает страх смерти от какого-либо заболевания либо несчастного случая.

Появляется чувство тревоги, которую трудно объяснить чем-либо, внутреннее напряжение. Зачастую пациенты доходят до состояния аффекта.

Некоторые пациенты наиболее подвержены эмоциональным расстройствам: чувство жалости, ничтожности, безысходности.

При панических атаках могут происходить определенные функциональные нарушения: скрючивание рук, озноб, мутизм, нарушение зрения, онемение конечностей, изменение походки и др.

Течение панических атак

Паническая атака по своему течению бывает абортивной (менее 4 симптомов) и развернутой (более 4 симптомов). Абортивные приступы могут проявляться несколько раз в день.

В свою очередь, развернутая паническая атака может проявлять себя как достаточно часто (несколько раз в неделю), так и редко (один раз в несколько месяцев). Как правило, пациенты подвержены и тем, и другим типам панических атак.

Лишь в исключительных случаях человека одолевают только развернутые атаки.

Пациенты по-разному адаптируются к последствиям панической атаки. Для одних панические пароксизмы являются ярко выраженными (неспособность отличить межкризовый период от панической атаки), другие чувствуют себя здоровыми. В промежутках между атаками может наблюдаться озноб, гипотермия, эмоционально-психопатологические проявления, головная боль, диарея, запор, кардиалгический симптом и др.

После нескольких панических атак у пациентов наблюдается неполноценность образа жизни и некая ограниченность, связанная с избеганием мест и ситуаций, при которых происходил криз.

Диагностика панической атаки

Исследование пациентов при паническом пароксизме ярко демонстрирует наличие большинства симптомов вегетативной дисфункции. Вегетативные нарушения также могут быть обнаружены в период между атаками. При этом неврологические исследования не дают никакой информации, серьезных отклонений среди пациентов по неврологической линии не выявляется.

После перенесения панической атаки пациенты должны проходить патопсихологическое обследование, нейропсихологическое обследование, исследование структуры личности и иные психологические обследования.

После панических атак могут назначаться различные процедуры, список которых напрямую зависит от клинических проявлений заболевания.

Наиболее часто пациенты подвержены следующим исследованиям: ЭКГ, рентген легких, УЗИ сердца, суточный мониторинг АД и ЭКГ, МРТ головного мозга, УЗИ брюшной полости, анализ желудочного сока, ФГДС и так далее.

Могут потребоваться дополнительные консультации специалистов смежных отраслей медицины: пульмонологии, кардиологии, эндокринологии, психиатрии и др.

Диагностические критерии

Чувство дискомфорта и страх, проявление более 4 симптомов при повторных пароксизмах являются основанием для постановки диагноза «Паническая атака». При первом проявлении заболевания диагноз не ставится.

Также диагноз ставится под сомнение при наличие 5-6 следующих симптомов: расстройство зрения, нечеткий слух, нарушения походки, судороги в конечностях, онемение конечностей и временный паралич, всевдопарезы и др.

Не трактуется как заболевание и единичная паническая атака, ставшая следствием физического либо психологического перенапряжения, а также попадание в ситуацию, когда пациенту грозит реальная опасность. Лишь при повторных атаках с ярко выраженными вегетативными нарушениями и психопатологическими расстройствами может заходить речь о полноценном развитии заболевания.

Лечение панической атаки

Основной подход к лечению панической атаки – это взаимодействие психолога и невролога, которые совместными усилиями стараются на подсознательном уровне убедить пациента, что паническая атака не является заболеванием, не несет риск его жизни и здоровью, а также может контролироваться самим пациентов. Изменение взгляда на различные жизненные ситуации – один из важнейших моментов выздоровления.

В медикаментозном лечении особое место занимают антидепрессанты (трициклические и тетрациклические).

Однако их эффективность первые несколько недель не проявляется, а симптомы панических атак в этот период могут стать более выраженными. Спустя примерно два месяца наступает этап максимальной эффективности препаратов.

Среди лекарственных средств наиболее распространенными являются ципрамил, флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин.

При желании пациенту могут быть назначены различные бензодиазепины.

Они не усиливают симптомы панической атаки и являются более эффективными с момента применения, однако данные препараты не рекомендуется применять более 4 недель из-за риска зависимости от них.

К тому же, они малоэффективны при депрессивных расстройствах. Как правило, данные препараты рекомендуют к применению для купирования пароксизмов.

Выбор медикаментозной методики лечения является исключительно индивидуальным. Как правило, курс употребления препаратов составляет 6 месяцев и больше. Полный отказ от применения медикаментов актуален лишь в случаях, когда паническая атака не повторялась в течение 40 дней.

Контроль дыхания – наиболее простая и эффективная немедикаментозная терапия. Пациенту необходимо сделать максимально глубокий вдох и задержать дыхание как можно дольше.

После этого необходимо сделать медленный выдох. При этом нужно стараться расслабить свое тело, а глаза закрыть. Данное упражнение рекомендуется к повторению порядка 15-20 раз.

Разрешается сделать небольшую паузу в несколько стандартных вдохов и выдохов.

Прогноз

Особенности личности пациента напрямую влияют на течение панической атаки, ее тяжесть и продолжительность. Наиболее тяжелыми панические атаки становятся для пациентов, которые первый подобный случай восприняли как настоящую катастрофу.

Иногда реакция медицинских работников также может поспособствовать более быстрому развитию заболевания.

Например, госпитализируя пациента на машине скорой помощи, в его подсознании формируется мысль касательно серьезных проблем со здоровьем и наличии тяжелых заболеваний.

Максимально быстрое начало лечения способствует положительным прогнозам касательно выздоровления.

Каждый приступ усугубляет ситуацию, формирует ограниченность в поведении, а также является для пациента ярким доказательством того, что заболевания имеется и оно очень опасное.

Выздоровление возможно при совпадении двух факторов: адекватное лечение медицинскими работниками и усилиями самого пациента. При хронических панических атаках эти факторы поспособствуют колоссальному увеличению межпанического времени.

Апраксия | Симптомы | Диагностика | Лечение — DocDoc.ru

Апраксия – заболевание, характеризующееся потерей способности совершать целенаправленные движения.

В настоящее время выделяются виды апраксии:

  • кинестетическая апраксия – проявляется в невозможности принять какие-то позы (пальцы, кисти, губы, язык);
  • врожденная апраксия – диагностируется чаще у мальчиков;
  • конструктивная апраксия – определяется невозможностью составлять целое из частей (слова, фигуры);
  • вербальная апраксия – нарушения речи;
  • моторная апраксия – потеря координации движений отдельными конечностями или всем телом.

Причины

Заболевание возникает в результате повреждений отделов головного мозга (опухоли, травмы, инсульты, осложнения инфекционных заболеваний).

Апраксия развивается в результате дегенеративных процессов, локализующихся в теменных долях, где хранятся все программы действий, усвоенных в течение жизни.

Читайте также:  Как лечить абдоминальную травму - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Также к заболеванию могут приводить повреждения мозолистого тела, лобных долей, премоторной коры мозга.

Симптомы апраксии

Характерные для апраксии симптомы зависят от вида заболевания и выглядят следующим образом:

  • неспособность управлять мимикой лица;
  • невозможность рисовать простые фигуры;
  • затруднения с выбором и использованием инструментов;
  • проблемы с выполнением комплекса скоординированных движений (завязывание шнурков);
  • неспособность выполнять точные движения руками или пальцами;
  • неспособность одеться;
  • шаркающая походка;
  • сутулость;
  • неспособность перешагнуть через препятствие.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

10 208 отзывов Мануальный терапевт Невролог Рефлексотерапевт Врач высшей категории Шнигирист Александр Ильич
Стаж 29 лет Кандидат медицинских наук
9.2 87 отзывов Невролог Рефлексотерапевт Врач первой категории Басов Павел Игоревич
Стаж 14 лет
9.2 29 отзывов Невролог Врач высшей категории Давудова Тамила Шангереевна
Стаж 10 лет
8.7 34 отзывов Гастроэнтеролог Терапевт Врач первой категории Чернова Анастасия Геннадьевна
Стаж 4 года
9.1 23 отзывов Моисеева Ирина Владимировна
Стаж 16 лет
8.7 13 отзывов Смирнова Наталья Валерьевна
Стаж 8 лет
8.1 5 отзывов Невролог Рефлексотерапевт Гирудотерапевт Врач высшей категории Былина Елена Федоровна
Стаж 11 лет
9.6 178 отзывов Гадаборшева Тамара Магомедовна
Стаж 43 года
10 186 отзывов Кардиолог Невролог Пульмонолог Ревматолог Рефлексотерапевт Гирудотерапевт Врач высшей категории Сафиуллина Аделия Юрьевна
Стаж 31 год Кандидат медицинских наук
9.9 46 отзывов Невролог Врач высшей категории Лозгунова Елена Александровна
Стаж 30 лет

Диагностика

Чтобы установить, как лечить апраксию, врач — невролог проводит ряд исследований, среди которых:

Лечение апраксии

Лечения апраксии в настоящее время не существует. Для смягчения симптомов назначаются:

  • трудотерапия;
  • физиотерапия;
  • когнитивная реабилитация;
  • лечение у логопеда.

Некоторые улучшения отмечаются при адекватном лечении после инсульта.

Заболевание может привести к ухудшению уровня жизни и неспособности выполнять повседневные действия без помощи других людей.

Группа риска

В группе риска находятся:

  • люди с наследственной предрасположенностью;
  • лица мужского пола;
  • люди старше 60 лет;
  • люди, страдающие высоким кровяным давлением;
  • люди, перенесшие инсульт;
  • люди, имеющие в анамнезе сердечнососудистые заболевания.

Профилактика

Для профилактики заболевания пациентам рекомендуется:

  • вести активный образ жизни;
  • придерживаться рационального питания;
  • избегать повреждений головы;
  • проходить профилактический осмотр у врача-кардиолога.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Текст утверждён врачом-неврологом Сазонова Татьяна Михайловна

Апраксия при болезни Паркинсона | #05/20 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Болезнь Паркинсона (БП) — мультисистемное прогрессирующее заболевание, при котором поэтапно поражается нервная система (соматическая и вегетативная).

Биомаркером БП служит отложение альфа-синуклеина с формированием телец Леви в головном мозге, сетчатке глаз и периферических образованиях вегетативной нервной системы [1, 2].

Нередко БП сочетается с коморбидным заболеванием, приводящим в свою очередь к развитию энцефалопатии (БП и сосудистая или токсическая энцефалопатия и др.) [3].

Клиника БП основана на сложном медиаторном дисбалансе (подтипы: дофаминергический, холинергический, серотонин­ергический и норадренергический, глутаматергическая дисфункция), приводящем к нарушению функционирования стволово-подкорковых и стволово-корковых образований мозга и появлению комплекса моторных (МС) и немоторных синдромов (НМС) на всех стадиях забо­левания, ухудшающих качество жизни пациентов и их близких [4–7].

Совокупность моторных нарушений, их взаимное сочетание и прогрессирование положены в основу диагностики БП по ее стадиям. НМС сложны и меняются в зависимости от формы, стадии, периода развития и степени выраженности патологического процесса, а также от сочетания клинических симптомов у каждого больного в отдельности (до 8–12).

При БП выделяют продромальный период (до 10 лет) — представлен только НМС (облигатные эпизоды депрессии и нарушение когнитивных функций), разработаны биомаркеры для его выявления [4, 9–11]. Риск развития БП повышается в среднем и пожилом возрасте при наличии полиморфной соматической патологии, обусловленной нарушением вегетативной иннервации [4, 15].

На появление МС при БП указывают гипосмия и нарушение поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз [4, 10, 13–15], а хронический односторонний болевой синдром в верхней части спины и плече — на дебют моторных нарушений [4, 16].

Некоторые из НМС при БП — снижение обоняния и кардиальная симпатическая дисфункция — используются в виде поддерживающих критериев при постановке диагноза БП [4].

БП — заболевание преимущественно пожилого и старческого возраста [3–4, 7, 12, 17].

Сочетание возрастных и патологических симптомов БП может приводить к формированию более выраженного полиморфизма НМС — расстройствам высших психических функций (ВПФ), но не латерализованных (вторичные, атипичные формы), а имеющих диффузный характер (сенильные процессы в мозге) [3, 18].

Частота нарушений ВПФ при БП возрастает по мере увеличения тяжести и длительности заболевания [3, 12]. Это связано с нарушением связи вентральной покрышки с мезолимбическими и мезокортикальными отделами мозга, что, как следствие, приводит к снижению мотивационно обусловленного поведения.

В связи со всем вышеизложенным целью исследования было изучение состояния праксиса (Пр) в структуре двигательных нарушений для определения реабилитационного потенциала при болезни Паркинсона.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось на базе ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» г.

Петрозаводск» при участии 63 пожилых пациентов (гендерное распределение — 1:1; средний возраст — 67 ± 7 лет) с диагнозом: первичный паркинсонизм — БП (G 20 по МКБ 10), смешанная синдромологическая форма (акинетико-ригидно-дрожательная) II стадии — двусторонние проявления без признаков нарушения равновесия по модифицированной шкале Хена и Яра [8] с умеренным типом прогрессирования (смена стадий — 2 ± 2 года) без дискинезий (по клиническому протоколу МЗ РК — 2016 г.).

Ведение больных осуществлялось на основе стандарта первичной медико-санитарной помощи при болезни Паркинсона (Приказ Минздрава РФ от 28 декабря 2012 г. № 1574н), согласно требованиям Хельсинкской декларации, с оформлением информированного добровольного согласия.

Коморбидным заболеванием у пациентов с БП была гипертоническая болезнь 2 ст.

, риск 2, со стационарным течением более 5 лет без кризов, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения; на фоне комбинированной терапии (иАПФ, тиазидный диуретик) с «целевыми» цифрами АД — 120–130/ 80–85 мм рт. ст.

Всем пациентам на пике действия дозы препаратов леводопы выполняли общеклиническое, неврологическое (Унифицированная шкала оценки болезни Паркинсона Международного общества расстройств движений — УШОБП/Unified Parkinson’s Disease Rating Scale — UPDRS, 3-я версия) и нейропсихологическое обследование:

  • согласно критериям А. Р. Лурии (1969), его тесту «10 слов» на память и внимательность [19–21];
  • шкале депрессии Бека (ШДБ) — Beck Depression Inventor (BDI);
  • на основе теста «Батарея лобной дисфункции» (БЛД);
  • госпитальной шкалы тревоги и депрессии (ГШТиД);
  • теста визуальной ретенции, или «Бентон-теста» (ТВР);
  • общего опросника изучения физического и психического состояния людей (SF-36; ОФПСЛ-36) [22];
  • нейровизуализации при помощи магнитно-резонансной томографии головного мозга.

Пациенты получали комбинированную терапию: агонисты дофаминовых рецепторов — пирибедил (средняя суточная доза — 150 ± 50 мг); леводопу-карбидопу (средняя суточная доза — 500 ± 250 мг, 4-кратный прием в сутки); амантадин (средняя суточная доза — 200 ± 100 мг) с отличным или хорошим эффектом.

Обработка и статистический анализ результатов исследования проводились на персональном компьютере с помощью пакета программ статистической обработки Microsoft Office Excel 2007 (USA), Statistica 6.0 StatSoft Inc.

(USA); материал представлен средними значе­ниями и стандартными отклонениями (М ± σ, где М — среднее арифметическое, σ — стандартное отклонение, p ≤ 0,05) признаков, распределенных отлично от нормального.

Результаты и обсуждение

Проведенное исследование показало, что степень расстройств немоторных аспектов повседневной жизни у больных с БП II ст. (УШОБП, часть 1) соответствовала легкой степени (6,83 ± 3,43 балла); более значимыми для всех пациентов были болевые ощущения и чувство усталости.

Анализ моторных аспектов повседневной жизни, позволяющий оценить личную гигиену пациента с БП II ст.

, вегетативные реакции организма, социальную характеристику личности больных (УШОБП, часть 2), выявил наиболее выраженные изменения почерка, ходьбы, поддержания равновесия и менее значительные нарушения процессов одевания, вставания, а также тремор, что соответствовало уже умеренной степени расстройств (15,0 ± 4,44 балла).

Исследование двигательных функций у больных с БП II ст. (УШОБП, часть 3) обнаружило легкую степень моторных нарушений (29,33 ± 14,6 балла). В большей степени страдала мелкая моторика кисти и нарушались движения в стопе справа (УШОБП, часть 4 — 0 баллов). Суммарный анализ соответствовал легкой степени нарушений (51,47 ± 29,4 балла).

Нейропсихологическое исследование выявило многообразные нарушения ВПФ, которые у каждого пациента различались не столько по своей структуре, сколько – по степени выраженности. Зависимость между выраженностью двигательных симптомов, глубиной и специфичностью расстройств ВПФ у пациентов с БП возникает на более поздних стадиях развития заболевания (III—IV стадии) [4, 10, 12–14].

Пациенты с БП ориентировались в себе, своем заболевании, месте, времени, осознавали наличие у них неврологической патологии. Переживание своего дефекта было постоянным, ярким, преобладающим над другими моментами эмоцио­нальной жизни больного.

Пациенты были фиксированы на своем заболевании, мельчайших деталях его развития. При обсуждении факта наличия самого заболевания, причин его возникновения, плана дальнейшего обследования и лечения, прогноза временной и стойкой нетрудоспособности, смерти у всех пациентов диагностировался симптом акайрии.

Исследование показало наличие у пациентов с БП умеренной депрессии (по ШДБ — 12 ± 8,1 балла). Однако группа была не однородна: депрессия отсутствовала (< 6–7 баллов) в 19% случаев (n = 12), а в 1,6% случаев (n = 1) — соответствовала выраженной степени (19 баллов).

Личная оценка эмоционального фона пациентами с БП (ГШТиД) выявила субклиническую тревогу и депрессию (9 ± 1 балл) в 33,3% случаев (n = 21).

Общим для всех пациентов с БП при выполнении тестов и заданий было снижение динамических компонентов психической деятельности (олигопсихия, брадипсихия и быстрая истощаемость пациентов).

Выявленные изменения сочетались с ригидностью поведенческих установок, больных было трудно убедить в необходимости выполнить поставленную перед ними задачу, сложно было активировать для выполнения исследования, отмечалась трудность в переключении на другой вид психической деятельности.

В связи с тем что указанные факты всегда были связаны с ранее сформированными планами пациентов с БП на конкретный вид деятельности, влияющий на ход дальнейших событий, касающихся непосредственно пациента, возникла гипотеза о наличии нарушений в формировании системности (динамической стереотипии) в работе коры головного мозга у пациентов с БП. Это приводит к нарушению обеспечения целостных реакций организма на внешние раздражители, снижению приспособления этих реакций к меняющимся условиям среды и, как следствие, возможностей мозга обеспечивать должную произвольную регуляцию деятельности на эмоционально-личностном уровне. Для формирования мотивации к выполнению задания требовалась периодическая дополнительная стимуляция со стороны исследователя в виде эмоционального подкрепления или повторения инструкции. Исследование Пр усложняли ведущие симптомы заболевания: мышечная ригидность, акинезия, тремор покоя, симптомы псевдобульбарного синдрома (речевой Пр).

До оценки Пр при БП необходимо было проверить сохранность восприятия афферентных стимулов. Так, тактильные, соматогностические функции, локализация прикосновения и ее проекция нарушены не были.

Исследование зрительного гнозиса в 14,29% случаев (n = 9) выявило наличие парагнозий при интерпретации сюжетных картинок, нарушение фрагментарности восприятия (не узнали предмет по его представленной части или не могли проинтерпретировать химерные рисунки); при уточняющих вопросах исправляли ошибки, что вероятно связано с нарушением активационных и регуляторных механизмов между сенсорными и моторными системами корково-подкорковых уровней при БП.

Читайте также:  Как лечить постламинэктомический синдром - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Исследование кинестетического Пр оценивали по зрительному образцу «делай, как я»; кинестетическому образцу — узнавание и перенос поз (при закрытых глазах: узнавание позы, которая была придана исследователем, повторение позы другой рукой); орального Пр (задание и повторение движений языком, губами и т. д.

); пространственного Пр (проба Хэда — повторение за исследователем движений другой конечностью; пробы на соматогнозис, дермолексию, модифицированная проба Сегена — поиск и сопоставление с закрытыми глазами предмета и отверстия, в которое этот предмет должен поместиться).

Все эти исследования показали сохранность данных видов Пр.

Пациенты с БП не имели грубых расстройств планирования и контроля за своими движениями; отмечали сохранность и простоту выполнения ранее выработанных умений (например, автоматизированных профессиональных, бытовых), но у них возникали трудности с запоминанием и автоматизацией новых навыков.

Все пациенты занимались производственной (57,14%; n = 36) либо бытовой деятельностью, самостоятельно ее планировали (рабочий день, хобби и др.). У них были больше нарушены временные характеристики автоматизированных действий, а не последовательность их выполнения.

Выявили нарушение произвольного внимания к сложной моторной произвольной деятельности — выполнению привычных сложных автоматизированных годами движений, требующих повышенной концентрации внимания.

Типичный пример — письмо под диктовку: сначала буквы в строке были нормальной формы и размера, но по мере написания развернутой фразы или сложноподчиненных/сложносочиненных предложений, когда внимание концентрировалось не на моторике письма, а на запоминании фразы и анализе смыслового содержания предложения, появлялись симптомы микрографии. При задании на концентрацию внимания с установкой на соблюдение размера символов при письме пациенты замечали нарушения и периодически их устраняли.

Паническое расстройство. Часть 1. Болезнь, которой нет?

У всех людей, страдающих паническими атаками, бывает тот самый первый раз, с которого все и начинается. В один прекрасный, а может быть, и не очень хороший день, переполненный тревогами и заботами, они испытывают резкое изменение в своем состоянии. У них возникает сердцебиение, дрожь во всем теле, учащается дыхание, пересыхает во рту. И главное, на них накатывает ужас смерти…

Этот ужас одних парализует, а у других вызывает желание метаться в поисках немедленной помощи. И вот приезжает «скорая», медики снимают ЭКГ, осматривают больного и выдают заключение: «С вами все в порядке. Это просто нервы». Казалось бы, можно выдохнуть и жить прежней жизнью. Но не тут-то было. История только начинается…

Что же случилось?

Обычно такое состояние возникает из-за того, что человека что-то сильно напугало. В данном случае он испугался резкого изменения работы своего организма. Ему стало казаться, что он чем-то заболел, у него развился инфаркт или инсульт.

Но причина этого состояния не связана с заболеваниями внутренних органов, а имеет психическую природу. Именно нервная система изменяет характер своей работы и вызывает всю это ужасную бурю внутри. Это состояние захватывает человека врасплох.

По этой причине в таком случае говорят о панической атаке.

Проявления атак могут быть разнообразными. Их можно разделить на две большие группы: симптомы со стороны внутренних органов (соматические) и психические проявления.

Соматические симптомы

Чаше всего во время приступа человек испытывает ощущение сдавливания в области сердца и сердцебиение. Это бывает самым пугающим, потому что в понимании многих людей данные симптомы являются признаками инфаркта.

Но при панической атаке чувство усиленного сердцебиения оказывается субъективным. Больному кажется, что сердце бьется в ускоренном темпе. На самом же деле пульс может оставаться в пределах нормы.

Кроме неприятных сердечных ощущений человек в состоянии панической атаки испытывает чувство сдавливания в грудной клетке. Ему кажется, что он задыхается и ему не хватает воздуха. Его бьет дрожь, беспокоят приливы жара или холода, кружится голова.

Иногда к этому может присоединиться боль в животе тошнота и даже рвота.

Психические симптомы

В таком состоянии сложно оставаться невозмутимым. Если твой организм вытворяет такое, как не волноваться? У человека развивается резкий страх смерти. Он испытывает тревогу, что не справится с состоянием и ему не смогут оказать своевременную помощь.

Люди начинают метаться, пытаться найти кого-то, кто бы мог помочь, либо, наоборот, забиваются в угол и боятся пошевелиться. Ведь любое движение может вызвать субъективное ощущение ухудшения состояния.

Как формируется расстройство

У некоторых людей такое состояние бывает раз или два в жизни и больше не повторяется. Они с неприязнью изредка вспоминают произошедшее, но это не оказывает на них особого влияния.

Другие же после первого раза встречаются с паникой постоянно. Угроза неожиданной смены состояния повисает над ними дамокловым мечем. Люди начинают бояться того, что приступ может повториться. В итоге панические атаки начинают «обрастать» страхами.

Люди пытаются изменить свое поведение и образ жизни, чтобы снизить риск приступа. Их состояние уже определяют не только атаки, но и страхи, с ними связанные, и разные поведенческие уловки, которые призваны обмануть болезнь. Постепенно личность и характер человека меняются. На основе панических атак развивается более тяжелое состояние, которое носит название «паническое расстройство».

Физиология заболевания

Что же вызывает это расстройство? Во всем «виновата» ослабленная стрессами нервная система.

Первый раз симптомы чаще всего появляются из-за утомления, перегрева или недостатка сна. Все это накладывается на какой-нибудь давний стресс. В кровь выбрасываются гормоны стресса, в первую очередь адреналин. Но этого еще не достаточно для развития расстройства.

А вот когда эта буря наваливается на человека в неподходящей ситуации, где он чувствует себя беспомощным (ехал в лифте, находился в незнакомом месте, где никого не знал, оказался запертым в помещении), тогда ему может стать по-настоящему страшно. Больного охватывает страх не только из-за неприятных симптомов, но и ужас от того, что он один-одинешенек тут умрет и никто не сможет ему помочь.

Этот страх навсегда остается в памяти. И когда человек оказывается в сходной ситуации, едет один в том же лифте или оказывается в душном помещении, его мозг автоматически может все вспомнить и опять запустить панику.

В кровь снова выбрасывается адреналин, который вновь вызывает сердцебиение, учащенное дыхание, дрожь, чувство страха. Ни сердце, ни сосуды, ни легкие не повреждены, просто адреналин заставляет их работать на пределе сил.

Кто в группе риска

Не все подвержены расстройству одинаково. Женщины страдают паническими расстройствами чаще, чем мужчины. При этом риск заболеть зависит не только от пола, но и от возраста. Чаще всего расстройство развивается у так называемых «молодых взрослых» — 20–25-летних людей.

Влияют также особенности нервной системы. Паническим атакам больше подвержены те, у кого существует склонность к легкой смене «режима» работы вегетативной нервной системы. Такие люди быстро краснеют, потеют, у них чаще кружится голова от волнения, духоты, переутомления, легко усиливается сердцебиение при физической и эмоциональной нагрузке.

Особенности личности человека тоже играют значительную роль. Так, у тревожных людей паническое расстройство встречается чаще, чем в среднем по популяции. Однако стоит отметить, что тревога не является прямой дорогой к паническим атакам. Речь идет только о предрасположенности.

Существует здесь и определенная «семейственность». Если в семье есть те, кто страдает паническими атаками, то риск заболеть у других членов семьи выше.

Наследственно ли это расстройство? Пока достоверно не установлено.Здесь могут быть «виноваты» генетические особенности, а может быть, роль играет «заразительный пример» одного из членов семьи.

Дети могут наблюдать поведение родителей и бессознательно его копировать.

Панические атаки могут повторяться в течении многих месяцев и даже лет. Больные чувствуют себя связанными по рукам и ногам своей проблемой. Есть ли выход из этого «замкнутого круга» — я расскажу в своей следующей статье.

Наталья Стилсон

Фото thinkstockphotos.com

Поражение нервной системы при COVID-19

Классификация неврологических расстройств при ковиде   

Неврологические расстройства  при  COVID-19 можно обсудить в трех разделах: (1) неврологические особенности вирусной инфекции, (2) постинфекционные неврологические осложнения, (3) инфекции у пациентов с неврологическими сопутствующими заболеваниями.

 Другой вопрос, который заслуживает упоминания, — это меры предосторожности в плане заражения и лечения коронавирусной инфекции , которые следует предпринимать для особой группы неврологических больных пациентов, которым требуются иммунодепрессанты.

Последняя группа в основном состоит из рассеянного склероза, миастении и аутоиммунного энцефалита.  

Головная боль 

    Головная боль может быть симптомом вирусной инфекции и обычно остается связанной с подъемом температуры. Исследования сообщили о частоте головной боли в пределах от 6 до 13% при COVID-19 .

Однако , уже высказывались опасения, является ли этот конкретный симптом проявлением вирусного менингита или, если уж на то пошло, энцефалита, который впоследствии может проявиться в форме сонливости и судорог..

 Японские врачи  поделились своим недавним опытом работы с молодым пациентом мужского пола без каких-либо контактов или путешествий, у которого были признаки менингита до того, как у него была диагностирована инфекция SARS-CoV-2.  Проблема становится более реальной  при рассмотрении отчета об обнаружении вируса в спинномозговой жидкости пациента с COVID-19.

 В другом сообщении описывается возникновение острой геморрагической некротической энцефалопатии у пациентов с COVID-19. Неврологу необходимо обратить внимание и проанализировать даже такой простой симптом, как головная боль, в известном случае COVID-19, особенно если головная боль непропорциональна повышению температуры и связана с некоторыми другими особенностями, такими как рвота и изменение чувствительности. 

Нарушение мозгового кровообращения 

    Первоначальное ретроспективное исследование серии случаев в Ухане (Китай) , показало, что 5,7% случаев неврологического поражения при ковиде могут быть связаны с острым церебро- васкулярным нарушением.

 Примечательно, что в четырех случаях был ишемический инсульт, а кровоизлияние в мозг было обнаружено у одного пациента, который позже скончался. У большинства пациентов  был острый ишемический инсульт , в то время как геморрагический инсульт и тромбоз венозного синуса головного мозга также были обнаружены.

 Следовательно, тромботические осложнения были выявлены гораздо чаще, чем кровоизлияния. Это наблюдение может быть связано с открытием того, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями с большей вероятностью имели усиленный воспалительный ответ, что отражалось в  уровнях С-реактивного белка (СРБ) и D-димера.

Можно полагать, что вирусная инфекция сменилась «воспалительным штормом», который в конечном итоге привел к ускоренному тромбозу. Термин «ускоренный тромбоз» кажется здесь более предпочтительным , если рассматривать его в контексте другого открытия в этом конкретном ретроспективном исследовании.

Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями были не только значительно старше, чем пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний, но и имели более высокую вероятность наличия ранее существовавших сосудистых факторов риска.

 Это наблюдение особенно актуально для некоторых стран , например , Индии , поскольку факторы риска сосудистых заболеваний здесь являются обычным явлением среди населения, впрочем , как и частота инсультов.

Читайте также:  Спорт при грыже позвоночника: примеры и комплексы упражнений

 Более того, любая вирусная инфекция у пациента, перенесшего инсульт, не только задерживает выздоровление, но и может фактически усугубить неврологический дефицит, который иногда связывают с геморрагической трансформацией. Смертность действительно выше у пациентов с инсультом при COVID-19, при этом 38% указали на худший прогноз в этой группе пациентов. Это раскрывает двустороннюю связь между COVID-19 и инсультом, о которой невролог должен помнить, консультируя  пациентов в этих сложных обстоятельствах.

   Проблема усложняется, если рассматривать лечение пациента с ишемическим инсультом на фоне коронавирусной инфекции. Применение антиагрегантов и антикоагулянтов здесь требует осторожности,  потому что известно, что вирус вызывает выраженное поражение дыхательных путей, а, по мнению некоторых авторов, поражение нервной системы может частично отвечать за нарушение дыхания. 

Помрачение сознания 

    На сегодняшний день нарушение сознания зарегистрировано у 7,5% госпитализированных пациентов с COVID-19. У пациентов с тяжелым течением ковида  чаще наблюдается нарушение сознания.

Может быть несколько основных причин, по которым у пациента может быть измененное сознание , в том числе вирусный энцефалит, метаболические нарушения, инфекционно-токсическая энцефалопатия, судороги с постиктальной спутанностью сознания и инсульт (либо поражение стратегической зоны, либо большое поражение с отеком. ) В недавнем письме  (опубликованном в Neurology Today Online) итальянских неврологов (адресованном их американским коллегам) упоминается важность распознавания плохо определенных неврологических симптомов как в подтвержденных, так и в предполагаемых случаях COVID-19. Среди этих симптомов помрачение сознания  действительно привлек внимание неврологов в основном потому, что оно задерживает диагностические процедуры, поскольку вирус широко известен как респираторный патоген. Учитывая динамику передачи инфекции, эта информация чрезвычайно важна, поскольку медицинские работники в отделении неотложной помощи могут получить непреднамеренное заражение при работе с пациентами с измененным сознанием. 

    В последовательной серии пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ARDS), связанных с COVID-19 (n = 58), о которых сообщалось из Франции, измененное сознание, в том числе возбуждение и спутанность сознания, было зарегистрировано более чем в двух третях случаев. Кроме того, 67% пациентов, включенных в это исследование, имели выраженные корково-спинальные симптомы. В этом контексте телефонный разговор с врачом, отвечающим за инфекционную больницу в Калькутте (Индия), показывает, что головная боль является более генерализованным симптомом как у старых, так и у молодых пациентов, в то время как делирий — частое проявление среди пожилых людей. В настоящее время больница обслуживает более 60 подтвержденных случаев COVID-19, а около 250 предполагаемых случаев находятся в изоляции. 

Атаксия

    В исследовании в Ухане атаксия была обнаружена только у одного пациента, хотя подробное описание или анатомическая основа этого конкретного симптома не была доступна в этой статье.

В одном из центров лечения ковида  недавно столкнулись с 72-летним мужчиной с острым началом мозжечковой атаксии с последующей энцефалопатией, у которого наконец была диагностирована пневмония, вызванная SARS-CoV-2.

Примечательно, что у этого  пациента неврологические расстройства  на несколько дней опережали респираторные нарушения.

Судорожный припадок 

    Связь судорожный приступа и COVID-19 может быть многогранной. В одном из ранних отчетов указывалось на очень низкую частоту (0,5%) судорожного припадка при ковиде. Однако по мере того, как число зараженных людей по всему миру начинает расти, ожидается, что эта проблема станет существенной.

Во-первых, приступ может быть проявлением вирусной инвазии в ЦНС. Во-вторых, известно, что эта коронавирусная  инфекция вызывает смертельную пневмонию, которая сменяется тяжелой гипоксемией, что  может привести к травме мозга и судорогам.

Нарушения обмена веществ и септическая энцефалопатия — это некоторые из других проблем, о которых необходимо позаботиться во время лечения пациента с судорогами. Последние причины относятся к так называемой группе «острых симптоматических припадков».

В-третьих, эпилептические пациенты с COVID-19 могут быть склонными к  повышенной частоте и тяжести приступов, особенно из-за снижения порогового значения, которое остается связанным с подъемом температуры.

    Судороги предположительно усложняют клиническую ситуацию из-за повреждения скелетных мышц, которое уже является хорошо известным проявлением болезни.

Тот факт, что неврологические осложнения чаще встречаются у тяжелобольных пациентов, а также факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний являются прогностическими факторами тяжести, потенциал лекарственного взаимодействия некоторых противоэпилептических препаратов заслуживает внимания в таких клинических ситуациях.

Таким образом, с точки зрения невролога, судорожный приступ у пациента с COVID-19 будет иметь важные последствия как с диагностической, так и с терапевтической точки зрения. 

Поражение мышц, печени и почек 

    Уже были отмечены симптомы повреждения скелетных мышц, часто связанные с поражением печени и почек. В литературе сообщалась , что  частота при ковиде здесь составляет 10,7%, и, как и другие неврологические особенности, эта клиническая картина также связана с тяжелой формой болезни.

 Можно предположить, что пациенты с ранее существовавшей почечной или печеночной недостаточностью будут очень уязвимы в плане  развития признаков полиорганной недостаточности на фоне повреждения скелетных мышц.

Мышечные ферменты, включая креатинкиназу и лактатдегидрогеназу, значительно повышены у пациентов с симптомами ковида — наблюдение, которое подтверждает повреждение мышечной мембраны. Однако точный механизм повреждения мышц не установлен.

Возможные варианты включают вирусную инвазию в мышцы через тропизм рецептора ACE-2 и иммуноопосредованное повреждение мышечных волокон. Потребуются дальнейшие исследования, чтобы выяснить механизмы, лежащие в основе повреждения скелетных мышц при COVID-19.

Потеря обоняния и вкуса 

     В литературе сообщалось, что гипогевзия, как и гипосмия, являются довольно постоянными симптомами инфекции SARS-CoV-2. Все они классифицируются как проявления поражения периферических нервов, в то время как другим отмеченным признаком является невралгия.

 Однако стоит отметить, что обонятельный нерв считается частью ЦНС, и гипосмия может быть скорее отражением поражения обонятельной луковицы, чем периферической невропатии.

Точно так же гипоплазия, если она вызвана оптической невропатией, может отражать проявление ЦНС, потому что зрительный нерв, согласно классическому учению, является продолжением мозга. 

Постинфекционные осложнения 

      Поскольку все больше пациентов выздоравливают от инфекции SARS-CoV-2, крайне важно, чтобы со временем постинфекционные осложнения привлекли внимание врачей, в частности , неврологов и психиатров.

 Демиелинизация ЦНС была зарегистрирована не раз после коронавирусной инфекции.

Можно предположить , что что начальные симптомы осложнения могли быть слишком слабыми, чтобы их можно было легко обнаружить (поскольку лихорадка присутствует менее чем в половине случаев даже на начальной стадии). 

     В одном сообщении из Китая описывается случай острого миелита с возможным поражением шейного отдела спинного мозга, о чем свидетельствуют клинические признаки у  пациента с инфекцией SARS-CoV-2 .

 Лимфоцитопения, сопровождающаяся повышенным уровнем маркеров воспаления (СРБ и прокальцитонин), была зарегистрирована в этих случаях лечащими врачами.

Мысль о том, что SARS-CoV-2 может вызывать пара- / постинфекционные осложнения, влияющие на нейроаксис на разных уровнях, кажется реалистичной, и предположительно у пациентов с «воспалительным штормом» будет больше шансов иметь эти осложнения.

 Кроме того, поскольку около 10% госпитализированных пациентов нуждаются в помощи в палатах интенсивной терапии, неврологический мониторинг также должен быть направлен на выявление начала так называемых «критических заболеваний нейромиопатии». 

Неврологические расстройства до ковида и после 

    Можно ожидать, что пациенты с ограниченной подвижностью и пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию, будут более восприимчивы к коронавирусной инфекции. В прессе уже обсуждались проблемы, с которыми столкнутся пациенты с деменцией в этот период социального дистанцирования и домашней изоляции.

 Очевидно, проблема  будет острее  для тех больных, которые зависят от других в повседневной жизни. Ситуация будет аналогичной для пациентов с выраженными двигательными проблемами. Предполагается, что из-за их ограниченной мобильности социальное дистанцирование скажется на них хуже.

Снижение подвижности и деменция также могут предрасполагать пациента к вирусной инфекции, причем ,  ассоциация здесь становится двусторонней.

    В современной неврологии широко используются иммунодепрессанты для борьбы с некоторыми заболеваниями ЦНС и ПНС. Прототипом среди этих заболеваний является рассеянный склероз, требующий длительной иммуносупрессии.

Данные по COVID-19 показывают, что пожилые люди, а также люди с нарушенной иммунной регуляцией с большей вероятностью не только заразятся инфекцией, но и значительно ухудшат свое состояние , как в плане уже имеющегося неврологического расстройства , так общего состояния.

 Поэтому, как и в онкологическом отделении, пациенты неврологического отделения, которые принимали циклические иммунодепрессанты, нуждаются во внимании. При работе с такими случаями следует проявлять соответствующую осторожность как со стороны невролога, так и со стороны родственников пациента.

 В недавней статье на эту тему говорится , что преимущества продолжения иммунотерапии у пациентов с рассеянным склерозом и связанными с ним расстройствами могут перевешивать риски отмены лекарств при опасениях заражения COVID-19. В частности, это связано с тем, что большинство инфекций, как и среди населения в целом, считаются умеренными и самоограничивающимися.

Реабилитация больных, перенесших ковид 

   С ростом числа выздоравливающих от инфекции SARS-CoV-2 проблема реабилитации должна стать важной задачей . Общение с неврологами, работающими в этой области , показывает, что есть первые доказательства необходимости реабилитации, включая неврологические аспекты, у клинически выздоровевших пациентов.

Можно предположить, что психосоциальные последствия длительного социального дистанцирования и домашней изоляции потребуют адекватных мер психологической реабилитации, поскольку пандемия не ослабевает в своей выраженности.

Мои собственные наблдения говорят о том, что после ковида болезнь Альцгеймера начинает проявлять себя в более молодом возрасте , а следовательно ее профилактика также становится важной аздачей нейропсихиатра. 

Острый респираторный синдром

   С момента начала вспышки SARS-CoV-2, если есть одно легочное проявление, получившее максимальное внимание, то это острый респираторный исндром . Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что значительный процент людей, переживших это состояние , может страдать от долговременных когнитивных нарушений ( памяти, внимани яи мышления).

 Было замечено, что несколько факторов, включая механическую вентиляцию легких, вызывают снижение высших функций мозга. Было замечено, что несколько факторов, включая механическую вентиляцию легких, вызывают снижение высших функций мозга. после острого респираторного синдрома.

 Острое повреждение гематоэнцефалического барьера считается здесь основным механизмом когнитивных нарушений. Эффект от такой травмы может быть усилен, если имеется ранее существовавшее когнитивное нарушение, которое соответствует хроническому повреждению гематоэнцефалического барьера.

 С другой стороны, у пациентов с черепно-мозговой травмой развивается нейрогенный отек легких. Таким образом, предполагается, что так называемая ось мозг-легкие работает в обоих направлениях.

  Приведенные выше наблюдения особенно актуальны в настоящих обстоятельствах, учитывая необходимость искусственной вентиляции легких у большинства серьезно пострадавших пациентов с COVID-19.

Поскольку пандемия продолжает разворачиваться, число людей, прекращающих искусственную вентиляцию легких, возрастет, и будут учитываться долгосрочные когнитивные нарушения.

 Можно ожидать, что мы не только станем свидетелями снижения когнитивных способностей, продолжающегося в течение нескольких месяцев в этой группе пациентов, но также некоторые из них могут прогрессировать до преждевременного начала деменции. 

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *