Как лечить острую ревматическую лихорадку — Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

Ревматическая лихорадка принадлежит к числу наиболее древних болезней человека: упоминания о ней встречаются в ранней литературе Китая, Индии, Египта. В «Книге болезней» Гиппократа (460-377 гг. до н э.

) впервые приведено описание типичного ревматического артрита: перемежающееся воспаление многих суставов, с опуханием и краснотой, сильными болями, не опасное для жизни больных и наблюдающееся преимущественно у молодых людей. Первое применение термина «ревматизм» для обозначения артритов приписывают римскому врачу II века Галену.

Термин «ревматизм» происходит от греческого слова «rheumatismos» и означает «растекание» (по телу). Будучи активным представителем гуморальной концепции происхождения различных болезней, в том числе артритов, Гален рассматривал эти заболевания как своего рода катар.

Большой авторитет Галена и медленный прогресс знаний в этой области способствовали тому, что галеновское понимание сущности клинической картины болезни продержалось до XVII в,, когда появилась работа Baillou (Байю), именовавшего себя Ballonius.

Исследование «Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal» было издано посмертно его племянником только в 1642 г. В нем содержалось описание заболевания. «Ревматизм находится во всем теле и сопровождается болями, напряжением, жаром, потами… при артритах боли повторяются через определенные промежутки времени и через определенные периоды».

Выдающийся терапевт XVII в. Sydenham несколько позднее Baiilou четко охарактеризовал ревматический артрит: «Чаще всего болезнь возникает осенью и поражает людей молодых и среднего возраста — в расцвете сил…

у больных наблюдается сильная боль в суставах; эта боль перемещается с места на место, по очереди во всех суставах, и в конце концов поражает один сустав с краснотою и припухлостью», Sydenham принадлежит заслуга первого описания и признания хореи ревматическим заболеванием.

Первые сообщения о поражении сердца при ревматических заболеваниях суставов появились в конце XVIII в., но эти факты рассматривались как рядовое сочетание двух различных заболеваний, а не как единая болезнь.

Английский врач Питкерн (Pitcairn) (1788) был одним из первых, кто признал связь ревматической лихорадки с поражением сердца. Впервые Pitcairn отметил частые поражения сердца при ревматизме. Он допускал общую причину заболевания сердца и суставов и ввел термин «ревматизм сердца».

НИ. Сокольский и Ж. Буйо (Bouillaud) одновременно, но независимо друг от друга установили прямую органическую связь ревматического полиартрита и ревмокардита.

Большинство ученых того времени придавали главенствующее значение развитию при ревматизме эндокардита и перикардита, профессор Московского университета Г.И.

Сокольский в работе «О ревматизме мышечной ткани сердца» (1836) выделил клинико-анатомические формы ревматического поражения сердца — миокардита, эндокардита и перикардита, уделив особое место ревматическому миокардиту, ßouillaud в «Клиническом руководстве о болезнях сердца» (Париж, 1835) и «Клиническом руководстве о суставном ревматизме и законе совпадения воспалений сердца с этой болезнью» (Париж, 1840) отметил большую распространенность ревматического поражения сердца в виде вальвулита и перикардита и сформулировал свой знаменитый закон совпадения ревматического полиартрита и поражения сердца.

Работы Bouillaud и Г.И. Сокольского в истории развития учения о ревматической лихорадке имели значение научного подвига и стали поворотным пунктом в понимании этой болезни. С исторической и научной точки зрения вполне оправданно определение ревматической лихорадки как болезни Сокольского-Буйо.

В 1894 г. Romberg обнаружил у 2 умерших больных значительные инфильтраты в месте прикрепления клапанов, а в миокарде — многочисленные маленькие мозоли из соединительной ткани, подтверждавшие ревматическое поражение миокарда.

Позже это было доказано в классических работах Ашоффа, который описал ревматические гранулемы в миокарде в 1904 г. В.Т. Талалаеву (1929) принадлежит исключительная заслуга в изучении стадий развития ревматического процесса. «Значение разработанных Ашоффом и В.Т. Талалаевым морфологических критериев ревмокардита, — писал А.

И, Нестеров, — настолько велико, что ревматические гранулемы с полным правом именуются ашофф-талaлаевскими»,

Многие выдающиеся клиницисты XX в. посвятили себя изучению проблем ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца (РБС) (Боткин С.П., Давыдовский И.В., Нестеров А.И., Струков А.И. и др.). Для клинико-анатомической характеристики ревмокардита у детей огромное значение имеют исследования М.А. Скворцова. В 1944 r. Т.

Jones (Джонс) представил первую классификацию РЛ, которой в усовершенствованном виде пользуются до сегодняшнего дня. Однако при изучении отечественной литературы удалось установить, что за 5 лет до появления работы Т. Джонса выдающийся советский педиатр A.A. Кисель описал 5 основных критериев Т. Джонса, назвав их «абсолютными признаками ревматизма».

Он утверждал, что «для ревматизма абсолютными признаками служат ревматические узелки, круговая эритема, хорея и особая форма артрита, быстро переходящая с одного сустава на другой. Наличие только одного из этих признаков окончательно решает вопрос о наличии ревматизма у ребенка.

Может быть, к абсолютным признакам следовало бы отнести еще совершенно своеобразное поражение сердца при ревматизме, так как при поражении сердца у детей от других причин подобной клинической картины мы не наблюдаем.

Для поражения сердца ревматического происхождения характерно постоянное прогрессирование порока сердца, причем нередко больной ни на что не жалуется. Вот этой особенности при поражении сердца другого происхождения почти никогда не бывает».

Открытие в 1958 г. французским ученым Ж. Дассс главной системы гистосовместимости и начавшееся с 1967 г. клиническое освоение темы «Ассоциация HLA c различными заболеваниями» оказались предпосылками для изучения связи HLA с ревматической лихорадкой. В 1976 г. академик А.И.

Нестеров писал, что «современные концепции ревматизма лишены чего-то очень важного, интимною, заложенного, вероятно, в индивидуальной особенности молекулярной структуры лимфоцитов или особенностях индивидуального генного фонда». Это высказывание крупнейшего российского ученого, ревматолога с мировым именем, оказалось пророческим С 1978 г.

за рубежом и в нашей стране зарождается повое направление в изучении механизмов предрасположенности к ревматической лихорадки.

Благодаря работам выдающегося ученого и нашего учителя академика А.И. Нестерова были разработаны дополнения к диагностическим критериям ревматической лихорадки, повысившие их дифференциально-диагностическую значимость. Глубокое изучение этиологии, клиники и диагностики ревматической лихорадки позволило А.И.

Нестерову выдвинуть проблему активного патологического процесса и разработать классификацию степеней активности ревматического процесса, одобренную на симпозиуме социалистических стран в 1964 г. и послужившую основой для создания подобных классификаций при других ревматических заболеваниях.

Он писал: «Каждая новая классификация не есть вполне законченная система знания и опыта, а лишь узловой этап научного прогресса, который по мере накопления знаний будет сменен новым этапом, открывающим и объясняющим новые факты и новые научно-практические горизонты».

С учетом этиологической роли стрептококка в развитии ревматической лихорадки в Институте ревматизма АМН СССР (ГУ «Институт ревматологии РАМН»), созданном академиком А.И. Нестеровым, была разработана оригинальная методика бициллино-аспириновой профилактики рецидивов болезни.

Сложившиеся в разных странах представления о сущности ревматической лихорадки и ее клинико-анатомических формах послужили поводом для различных обозначений болезни в историческом аспекте: «ревматическая лихорадка» (rheumatic fever) англосаксонских авторов, «острый суставной ревматизм» (rhumatisme arеiculaire aigu) или, реже, болезнь Буйо (maladie de Bouillaud) французских авторов, ревматический полиартрит или острая ревматическая лихорадка немецких авторов. В настоящее время общепринято называть заболевание как ревматическая лихорадка.

На сегодняшний день острая ревматическая лихорадка — одно из немногих ревматических заболеваний, этиология которого доказана. Бесспорно, это заболевание вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА). По образному выражению академика А.И. Нестерова, «без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов».

Острая ревматическая лихорадка: современные подходы к первичной и вторичной профилактике

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки). ОРЛ развивается, как правило, у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и их перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами перечисленных поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз) после перенесенной ОРЛ.

ОРЛ и ХРБС принадлежат к группе заболеваний, в лечении и профилактике которых достигнуты существенные успехи. Тем не менее в последние годы стало очевидным, что проблема заболеваемости ОРЛ и ХРБС полностью не решена.

В частности, 1994 г. по сравнению с предыдущим годом был отмечен подъем первичной заболеваемости (выявляемости) ОРЛ с 0,06 до 0,16 среди детей и с 0,08 до 0,17 у подростков. Эти данные перекликаются с не снижающимися показателями заболеваемости (выявляемости) ХРБС.

К концу последнего десятилетия прошлого века в России ежегодно диагностировалось на 2,5 тыс. больных с ХРБС больше, чем в начале регистрации (1994 г.

), в связи с чем особое значение приобретает информированность практикующих врачей о современных стандартах лечения ОРЛ и ХРБС.

Программа предупреждения ОРЛ и повторных атак заболевания включает первичную и вторичную профилактику.

Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем.

1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:

  • раннее закаливание;
  • полноценное витаминизированное питание;
  • максимальное пребывание на свежем воздухе;
  • рациональная физкультура и спорт;
  • борьба со скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах, училищах, вузах, общественных учреждениях;
  • проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих возможность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских.
Читайте также:  Способы лечения мышечно-тонического синдрома - Как лечить заболевания и избавиться от симптомов

2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.

Вопросы диагностики и дифференциального диагноза острого и хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита/фарингита широко освещены в отечественной медицинской литературе, в том числе на страницах настоящего журнала [4].

В рамках данной статьи хотелось бы подчеркнуть, что точный диагноз и обязательная рациональная антибиотикотерапия БГСА-тонзиллита/фарингита по-прежнему играют важнейшую роль как в контроле за распространением данной инфекции, так и в профилактике ОРЛ.

Несмотря на то, что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 24–30% и даже достигает 38%.

Одной из возможных причин этого явления может быть низкая комплаентность (исполнительность) больных. Известно, что более чем у половины пациентов на 4-й день болезни исчезает лихорадка и боль в горле, а к концу 6-х суток клиническая симптоматика БГСА-тонзиллита купируется практически полностью.

В связи с этим многие больные самостоятельно прекращают прием антибиотика. По имеющимся данным, при назначении стандартной 10-дневной схемы пенициллинотерапии на 9-е сутки продолжали прием препарата всего лишь 8% больных [5].

Более того, анализ причин упомянутой вспышки ОРЛ в США позволил выявить, что в 10–15% случаев имело место несоблюдение сроков лечения пенициллином предшествовавшей заболеванию БГСА-инфекции глотки.

В качестве другой не менее важной причины может выступать гидролиз пенициллина специфическими ферментами-β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — ко-патогенами (S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин при хроническом тонзиллите.

Известно, что у здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей около 100 различных видов микробов-комменсалов.

При наличии хронического воспалительного процесса в миндалинах и под влиянием антибиотиков (особенно — пенициллина) состав оральной флоры претерпевает изменения, выражающиеся в нарастании числа штаммов бактерий, способных продуцировать бета-лактамазы (феномен селективного прессинга).

Показано, что к концу XX в. частота выявляемости ко-патогенов, продуцирующих β-лактамазы, у детей с хроническим рецидивирующим тонзиллитом повысилась до 94% [6].

Препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора при лечении острых форм БГСА-тонзиллита (табл. 1).

Оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но сущест­венно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50% соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 60%, соответственно).

К несомненным достоинствам следует отнести наличие амоксициллина в диспергируемой лекарственной форме — Солютаб (Флемоксин Солютаб), обладающей благоприятными фармакокинетическими свойствами (высокая биодоступность, равномерное нарастание концентраций, действующего вещества в крови), минимальным воздействием на микрофлору кишечника и, следовательно, более редкими диспептическими расстройствами. Не менее важным представляется удобство в применении данной лекарственной формы (проглатывание целиком, разжевывание или предварительное растворение в воде), что повышает исполнительность пациентов в соблюдении схемы лечения.

  • Назначение ампициллина в пероральной форме для лечения БГСА — тонзиллита, а также инфекций дыхательных путей иной локализации в настоящее время большинством авторов признано нецелесообразным по причине неудовлетворительных фармакокинетических характеристик препарата (в первую очередь низкой биодоступности).
  • Применение феноксиметилпенициллина представляется оправданным только у младшего контингента больных с учетом наличия лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большей комплаентности, контролируемой со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.
  • Назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина целесообразно при наличии следующих факторов:
  • низкая комплаентность больных;
  • ОРЛ и/или ХРБС в анамнезе у ближайших родственников;
  • неблагоприятные социально-бытовые условия (фактор скученности);
  • вспышки БГСА-инфекции в организованных коллективах;
  • невозможность перорального приема.

Наряду с пенициллинами заслуживает несомненного внимания представитель оральных цефалоспоринов первого поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии А-стрептококковых тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, джозамицин, мидекамицин), противострептококковая активность которых сопоставима с таковой для пенициллина.

Эти препараты также обладают способностью создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции и хорошей переносимостью.

Заслуживает внимания препарат из группы 16-членных макролидов джозамицин (Вильпрафен, Вильпрафен Солютаб), который активен в отношении некоторых эритромицин-резистентных штаммов стрептококков и стафилококков и обладает вышеуказанными преимуществами диспергируемой лекарственной формы.

Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно снизилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.

Как уже указывалось, при наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими β-лактамазы, достаточно высока.

В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозамидами (табл. 2).

Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина).

Следует заметить, что в ходе сравнительного фармакокинетического исследования выявлено важное преимущество диспергируемой лекарственной формы амоксициллин/клавуланата (Флемоклав Солютаб) над стандартным таблетированным препаратом, заключающееся в значительном снижении (почти в 2 раза) вариабельности концентраций клавулановой кислоты в сыворотке крови [7], что должно способствовать улучшению переносимости лечения. Показано, что при назначении Флемоклава Солютаб существенно снижается частота диареи, которая при применении обычных форм амоксициллина/клавуланата достигает 24% [8].

Необходимо подчеркнуть, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола (Бисептола) и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателях эффективности терапии. Назначение ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) также не является обоснованным по причине низкой природной противострептококковой активности этих препаратов.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного дейст­вия (бензатина бензилпенициллин). Препарат вводят глубоко внутримышечно детям с массой тела до 27 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 нед, детям с массой тела > 27 кг —1200 000 ЕД 1 раз в 3 нед, подросткам и взрослым — 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 нед.

Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально и, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, определяется наличием факторов риска повторных атак ОРЛ. К этим факторам относятся:

  • возраст больного;
  • наличие ХРБС;
  • время от момента первой атаки ОРЛ;
  • число предыдущих атак;
  • фактор скученности в семье;
  • семейный анамнез, отягощенный по ОРЛ/ХРБС;
  • социально-экономический и образовательный статус больного;
  • риск стрептококковой инфекции в регионе;
  • профессия и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в условиях скученности).
  1. Как правило, длительность вторичной профилактики должна составлять:
  2. а) для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»);
  3. б) в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца — не менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»);
  4. в) для больных с пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) — пожизненно.

Наиболее эффективной лекарственной формой бензатина бензилпенициллина является экстенциллин.

Исследования, проведенные в Институте ревматологии РАМН и Государ­ственном научном центре по антибиотикам, показали, что экстенциллин обладает явными фармакокинетическими преимуществами в сравнении с Бициллином-5 по основному параметру — длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови пациентов. Из отечественных препаратов рекомендуется Бициллин-1, который назначается в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.

В настоящее время препарат Бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) рассматривается как не соответ­ствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

Широко практиковавшееся ранее ежедневное применение эритромицина у больных с ОРЛ в анамнезе и непереносимостью β-лактамных антибиотиков на сегодняшний день нуждается в пересмотре из-за повсеместного нарастания резистентности БГСА к макролидам. В качестве альтернативы у данной категории пациентов может рассматриваться своевременное курсовое лечение макролидами каждого случая БГСА-тонзиллита/фарингита.

Литература

  1. Rheumatic fever and rheumatic heart disease/WHO technical report series № 923. Geneva, 2004. 122 p.
  2. Беляков В. Д. Сюрпризы стрептококковой инфекции // Вестн. РАМН. 1996; 11: 24–28.
  3. Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н., Якушева Е. О. и др.

    Заболеваемость населения России ревматическими заболеваниями (анализ за 10 лет) // Тер. арх. 2002. 5: 5–11.

  4. Белов Б. С. А-стрептококковый тонзиллит: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии. Лечащий Врач. 2002, 1–2: 24–28.
  5. Bergman A., Werner R.

    Failure of children to receive penicillin by mouth // N. Engl. J. Med. 1963; 268: 1334–1338.

  6. Brook I. The role of beta-lactamase producing bacteria and bacterial interference in streptococcal tonsillitis // Int. J. Antimicrob. Agents. 2001; 17(6): 439–442.
  7. Sourgens H., Steinbrede H., Verschoor J. S. et al.

    Bioequivalence study of a novel Solutab tablet formulation of amoxicillin/clavulanic acid versus the originator film-coated tablet // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2001, 39, 75–82.

  8. Ушкалова Е. А. Значение лекарственных форм для рациональной антибиотикотерапии. Лекарственная форма Солютаб // Врач. 2007: 3: 1–4.

Б. С. Белов, доктор медицинских наук Т. П. Гришаева Институт ревматологии РАМН, Москва

Ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка – это воспалительное заболевание, которое может развиться как осложнение стрептококковой ангины или скарлатины в отсутствие правильного лечения. Возбудителем стрептококковой ангины и скарлатины является бактерия, которая называется β-гемолитический стрептококк группы А. Острая ревматическая лихорадка чаще всего поражает детей в возрасте от пяти до пятнадцати лет, хотя может развиваться у детей более младшего возраста и взрослых. Несмотря на то, ангина является распространенным заболеванием, острая ревматическая лихорадка редко встречается в Соединенных Штатах и других развитых странах. Тем не менее, во многих развивающихся странах она остается распространенным явлением. Острая ревматическая лихорадка может привести к развитию необратимого повреждения сердца: к развитию приобретенных пороков клапанов сердца и сердечной недостаточности. Лечение может уменьшить повреждение тканей от воспаления, облегчить боль и другие симптомы, и не допустить повторения ревматической лихорадки.
Клинические проявления острой ревматической лихорадки могут быть различными. У некоторых людей может быть больше симптомов, у других меньше. Симптомы могут меняться с течением заболевания. Острая ревматическая лихорадка обычно развивается через две-четыре недели после стрептококковой ангины. Симптомы и синдромы ревматической лихорадки, которые возникают в результате воспалительного процесса в сердце, суставах, коже или центральной нервной системе, могут включать:

  • Лихорадку
  • Боли в суставах – чаще всего поражаются голеностопные, коленные, локтевые и лучезапястные суставы, реже – плечевые, тазобедренные, а также суставы стопы и кисти.
  • «Мигрирующие» боли в суставах
  • Покраснение, отечность в области суставов, суставы становятся горячими на ощупь
  • Появление маленьких, безболезненных узелков под кожей
  • Боли в грудной клетке
  • Шумы в сердце
  • Слабость
  • Появление плоских или слегка приподнятых над поверхностью кожи высыпаний с неровными краями (кольцевидная эритема, erythema marginatum)
  • Резкие, неконтролируемые движения, чаще всего в верхних и нижних конечностях, мимической мускулатуре (хорея Сиденгема или пляска Св. Вита)
  • Эпизоды необычного, странного поведения, например, плача или беспричинного смеха, связанные также с хореей Сиденгема.
Покажите ребенка врачу, если у него есть симптомы ангины. Своевременное лечение стрептококковой ангины может предотвратить развитие острой ревматической лихорадки. Свяжитесь со своим врачом, если у вашего ребенка есть какие-либо из следующих признаков или симптомов:

  • Боль в горле без симптомов простуды, например, насморка
  • Боль в горле сопровождается появлением увеличенных, болезненных лимфатических узлов
  • Красная сыпь, которая начинается с головы и шеи, а затем распространяется на туловище и конечности
  • Затруднение глотания, в том числе глотания слюны
  • Густые или кровянистые выделения из носа (более вероятно у детей в возрасте до 3 лет)
  • Яркий красный язык увеличенными сосочками («малиновый язык»)

Обязательно свяжитесь с врачом в следующих ситуациях:

  • У ребенка в возрасте до трех месяцев температура 38 C и выше (ректально)
  • У ребенка в возрасте от трех до шести месяцев  температура 38,9 C или выше
  • У ребенка возрасте от шести месяцев до двух лет  лихорадка 38,9 C или выше, которая не реагирует на лекарства или длится более одного дня
  • У ребенка возрасте от двух до 17 лет лихорадка 38,9 C или выше (при ректальном измерении для детей в возрасте до трех и при измерении во рту у детей старше трех лет), которая не реагирует на лекарства или длится более трех дней.

Кроме того, обратитесь к врачу, если у вашего ребенка есть какие-либо другие признаки или симптомы острой ревматической лихорадки.

Острая ревматическая лихорадка развивается после ангины, вызванной бактерией, которая называется пиогенный стрептококк или β-гемолитический стрептококк группы А. При поражении ротоглотки развивается ангина и, более редко, скарлатина. Вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А инфекции кожи и других органов и тканей гораздо реже вызывают острую ревматическую лихорадку. Точные механизмы взаимосвязи стрептококковой инфекции и острой ревматической лихорадки не ясны, но вероятнее всего, бактерия «обманывает» иммунную систему. В стенке бактерии содержится белок, который подобен белку некоторых тканей человеческого организма. По этой причине клетки иммунной системы, которые обычно атакуют бактерии, могут принимать этот белок собственных тканей и органов – миокарда,  суставов, кожи и центральной нервной системы – за инфекционный агент. В результате реакции иммунной системы развивается воспалительный процесс. Риск развития острой ревматической лихорадки стремится к нулю, если ребенок своевременно получил полный курс антибактериальной терапии (иными словами, получил все дозы антибиотика, как было назначено врачом). Если ребенок перенес один или более эпизодов стрептококковой ангины или скарлатины и не получил лечения, или курс лечения был неполным, то у него может развиться острая ревматическая лихорадка, но не обязательно разовьется.
Факторы, увеличивающие риск развития острой ревматической лихорадки:

  • Семейный анамнез. Некоторые люди могут быть носителями гена или группы генов, которые делают их предрасположенными к развитию острой ревматической лихорадки.
  • Тип пиогенного стрептококка. Некоторые штаммы пиогенного стрептококка с большей вероятностью вызывают развитие острой ревматической лихорадки.
  • Факторы внешней среды. Более высокий риск развития острой ревматической лихорадки связан с плохими санитарно-гигиеническими условиями, скученностью проживания и т.д., поскольку в этих условиях инфекция распространяется быстрее.  

Осложнения При острой ревматической лихорадке воспаление может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. В ряде случаев, оно может привести к развитию отдаленных осложнений.Хроническая ревматическая болезнь сердца – это необратимое повреждение сердца, вызванное воспалением при острой ревматической лихорадке. Наиболее часто поражается клапан между левыми камерами сердца – митральный клапан, однако другие клапаны также могут быть вовлечены. Повреждение клапана может приводить к развитию:

  • Стеноза клапана. Стеноз – это сужение клапана, которое приводит к снижению тока крови.
  • Недостаточность клапана.  При недостаточности клапана имеет место регургитация – заброс крови против ее нормального тока вследствие несостоятельности (неплотного смыкания створок) клапана.
  • Повреждение миокарда. Воспаление при острой ревматической лихорадке может ослабить сердечную мышцу, в результате чего она станет хуже перекачивать кровь.

Повреждение митрального клапана и других клапанов и структур сердца приводит к развитию таких отдаленных последствий, как:

  • Мерцание предсердий – нарушение ритма сердца, при котором предсердия сокращаются хаотично и нерегулярно.
  • Сердечная недостаточность – неспособность сердца перекачивать необходимый для поддержания работы организма объем крови.
Как подготовиться к приему врача?
Если у ребенка есть признаки или симптомы острой ревматической лихорадки, вы, вероятно, должны начать с посещения семейного врача или специалиста по детским болезням (педиатр). Тем не менее, ваш врач может направить вас к специалисту по заболеваниям сердца (детский кардиолог) для некоторых диагностических исследований. Поскольку время приема врача может быть кратким, желательно подготовиться к встрече. Что вы можете сделать Заранее составьте следующие списки:

  • Симптомов, которые присутствуют или недавно присутствовали у вашего ребенка, даже если симптомы кажутся не связанными друг с другом
  • Недавно перенесенных заболеваний
  • Лекарственных препаратов, в том числе витаминов или добавок, которые ваш ребенок принимает или недавно принимал
  • Вопросы для вашего врача

Составьте список вопросов к врачу, расположив в порядке убывания важности, на случай, если закончится время приема. Если вы думаете, что ваш ребенок переносит острую ревматическую лихорадку, вы можете задать некоторые из следующих вопросов:

  • Есть ли у моего ребенка острая ревматическая лихорадка?
  • Какие другие заболевания могли вызвать эти симптомы?
  • Какие виды исследований нужны моему ребенку сейчас и потребуются в будущем?
  • Какое лечение будет оптимальным?
  • Будет ли острая ревматическая лихорадка или ее лечение оказывать влияние на сопутствующие заболевания моего ребенка?
  • В какой степени я должен ограничивать активность моего ребенка?
  • Является ли мой ребенок до сих пор заразным? Как долго он будет заразным?
  • Каким будет последующее врачебное наблюдение?
  • Существуют ли какие-либо брошюры и другие печатные материалы, которые я могу взять домой? Какие сайты вы порекомендуете посетить?

Кроме этих вопросов, не стесняйтесь задавать любые другие. Чего ожидать от врачаВаш врач может задать вам ряд вопросов. Будьте готовы ответить на них – это поможет сэкономить время на приеме, чтобы обсудить то, что интересует вас. Ваш врач может попросить:

  • Когда впервые появились симптомы у вашего ребенка?
  • Как эти признаки и симптомы меняются с течением времени?
  • Болел ли ребенок был простудой или гриппом в последнее время? Каковы были симптомы?
  • Был ли ваш ребенок в контакте с кем-либо, кто болен ангиной?
  • Был ли вашему ребенку недавно поставлен диагноз ангины или скарлатины?
  • Ваш ребенок принимал все антибиотики для лечения ангины или скарлатины строго по назначению врача, как и было назначено?
Диагноз ставится на основании осмотра и результатов исследований.   Осмотр Детский врач проведет тщательный осмотр, включая:

  • Осмотр суставов для выявление признаков воспаления
  • Измерение температуры тела
  • Осмотр кожных покровов для выявления подкожных ревматических узелков или высыпаний
  • Аускультацию (выслушивание) сердца для выявления таких признаков его ревматического поражения, как нарушения ритма, шумы или приглушение тонов.
  • Ряд простых исследований, направленных на выявление признаков поражения центральной нервной системы

Диагностика стрептококковой инфекцииЕсли у ребенка уже выявлена стрептококковая инфекция, врач, вероятно, не станет назначать дополнительных исследований. Если же такая необходимость возникнет, то, скорее всего, будет назначен анализ крови на циркулирующие антитела к стрептококку. Бактерия может не обнаруживаться в ротоглотке или крови.

  • Электрокардиография (ЭКГ). Это метод исследования состояния сердечной мышцы, при котором происходит регистрация биоэлектрических показателей сердца в виде кривой. Оценивая параметры полученной кривой, врач может увидеть признаки, указывающие на воспаление сердечной мышцы или снижение ее функции.
  • Эхокардиография. При эхокардиографии используются звуковые волны для получения изображения работающего сердца. Этот распространенный метод диагностики позволит врачу обнаружить изменения внутрисердечных структур. Повреждение клапанов сердца может развивается не сразу, но эхокардиография позволяет выявить проблемы с клапанами. Возможно, у пациента, перенесшего острую ревматическую лихорадку, придется повторить исследование в будущем, чтобы повторно оценить состояние клапанов, основываясь на симптомах и изменениях, выявленных при осмотре.
Цели лечения для ревматической лихорадки – полное уничтожение β-гемолитических стрептококков группы А в организме, облегчение симптомов, контроль над воспалением и предотвращение рецидивов заболевания. Лечение острой ревматической лихорадки включает:

  • Антибиотики.  Детский врач назначит пенициллин или другой антибиотик, чтобы полностью уничтожить β-гемолитических стрептококков группы А, которые могут оставаться в организме вашего ребенка.

После того, как ваш ребенок завершил полный курс лечения антибиотиками, врач начнет еще один курс антибиотиков для профилактики рецидивов острой ревматической лихорадки. Это профилактическое лечение, как правило, продолжается до тех пор, пока вашему ребенку не исполнится, по крайней мере, 21 год. Если острая ревматическая лихорадка развивается у старшего подростка, он может продолжать прием антибиотиков и после 20 лет, чтобы полностью пройти минимум пятилетний курс профилактического лечения. Людям, перенесшим ревматическое поражение сердца, может быть рекомендовано профилактическое лечение антибиотиками в течение долгого времени или даже пожизненно.

  • Противовоспалительное лечение. Врач назначит обезболивающие препараты, такие как аспирин или напроксен (Анапрокс, Напросин, другие), чтобы уменьшить воспаление, лихорадку и боль. Если симптомы тяжелы или ваш ребенок не реагирует на противовоспалительные препараты, врач может назначить кортикостероиды, такие как преднизолон.
  • Противосудорожные препараты. Если непроизвольные движения при хорее Сиденгема значительно выражены, ваш врач может назначить противосудорожные препараты, такие как вальпроевая кислота (Депакин) или карбамазепин (Карбатрол, Экветро, другие)

Лечение хронических больныхОбсудите с врачом, какое долгосрочное лечение и последующее наблюдение потребуются вашему ребенку. Повреждение сердца может никак не проявляться в течение многих лет после острой ревматической лихорадки. Ребенок должен знать, какое заболевание он перенес и, когда станет взрослым, должен будет рассказать об этом своему врачу. Образ жизни и народные средства Ваш врач может порекомендовать постельный режим для вашего ребенка и может попросить вас ограничить его деятельность до тех пор, пока воспаление, боль и другие симптомы не уменьшатся. Если есть воспалительное поражение сердца, ваш врач может назначить ребенку строгий постельный режим длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от степени тяжести воспаления.

Единственный известный способ профилактики острой ревматической лихорадки – это своевременно начатое лечение стрептококковой ангины или скарлатины полным курсом соответствующих антибиотиков.

Острая ревматическая лихорадка: лечение заболевания

В ряде случаев требуется консультация кардиолога, невролога.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — негнойное осложнение, которое возникает через 2-4 недели после перенесенного стрептококкового тонзиллофарингита.

Стрептококковый тонзиллофарингит (далее БГСА-фарингит) — острое инфекционное заболевание с поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки.

Особую опасность представляют осложнения БГСА-фарингита, которые делятся на:

  • ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания — отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, пневмония и др.;
  • поздние (негнойные) — острая ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок.

Эпидемиология ОРЛ

Острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца называют болезнями бедности и экономического неблагополучия. Осложнения, вызванные БГСА, являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у людей в возрасте до 50 лет, проживающих в развивающихся странах. ОРЛ может возникнуть в любом возрасте.

Во всем мире ежегодно регистрируется около 470 000 новых случаев ОРЛ и 275 000 случаев смерти, связанных с ревматическим пороком сердца.

Чаще всего ОРЛ встречается у детей от 5 до 15 лет. ОРЛ развивается в 0,5-3% случаев, если БГСА-фарингит не лечили.

Причины развития ОРЛ

Причины развития ОРЛ определены не полностью, но роль БГСА в этом процессе очевидна: ОРЛ возникает только после БГСА-фарингита или скарлатины с сопутствующим фарингитом и не возникает после инфекций кожи и мягких тканей. Предполагается, что это связано с различным иммунным ответом на кожную и глоточную инфекцию, а также с отсутствием ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции.

Диагностика ОРЛ

Для диагностики ОРЛ используются большие и малые критерии Джонса (Jones Criteria), разработанные американской кардиологической ассоциацией.

Пять больших критериев:

1. Кардит и вальвулит — развивается в 50-70% случаев.

Поражение слоев и клапанов сердца. Возникает в течение 3 недель после БГСА-фарингита. Начинается как правило с эндокардита с последующим развитием панкардита, из клапанов сердца чаще поражаются митральный и аортальный. Прогрессирование заболевания может длиться годами после ОРЛ и приводить к сердечной недостаточности.

2. Артрит (мигрирующий полиартрит) — развивается в 35-66% случаев.

Воспаление сустава — самое раннее проявление ОРЛ, возникает в течение 21 дня после БГСА-фарингита, длится 4 недели и проходит без следа. Чаще поражается коленный, голеностопный, локтевой, лучезапястный суставы. Артрит носит мигрирующий характер — последовательно поражаются несколько суставов.

3. Поражение центральной нервной системы (ревматическая хорея, хорея Сайденхема, «пляска Святого Витта») — развивается в 10-30% случаев.

Резкие, неритмичные, непроизвольные движения конечностей, мышечная слабость, эмоциональные расстройства. Возникает через 1-8 месяцев после острого БГСА-фарингита.

Чаще затрагивается мимическая мускулатура, могут наблюдаться нарушения речи. Эмоциональные изменения проявляются вспышками неуместного поведения, включая плач и беспокойство.

У 17-35% пациентов может перерастать в обсессивно-компульсивное расстройство.

4. Ревматическая эритема — развивается менее, чем в 6% случаев.

Розовая или бледно-красная не зудящая кольцевидная сыпь. Локализуется на теле или конечностях, но не на лице. Сыпь может появляться, исчезать, возникать снова.

5. Подкожные узелки — развиваются менее, чем в 10% случаев.

Плотные безболезненные образования от нескольких миллиметров до 2 см. Сохраняются не более месяца. Локализация узелков — чаще над костью, на разгибательных поверхностях, симметрично. Кожа над узелком не воспалена, подвижная.

Малые критерии:

  1. Артралгия — боль в суставах.
  2. Лихорадка (выше 38,5 °C).
  3. Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — выше 60 мм/ч, С-реактивного белка (СРБ) — выше 30 мг/л.
  4. Удлинение интервала PR на ЭКГ.

Диагноз ОРЛ устанавливается на основании:

  • факта перенесенного БГСА-фарингита — подтверждается положительным экспресс-тестом, бактериологическим исследованием в момент острой инфекции или увеличением титра антистрептолизина-О (АСЛО) уже во время возникновения осложнений;
  • критериев Джонса: 2 больших критерия, 1 большой и 2 малых критерия или 3 малых критерия, если пациент ранее перенес ОРЛ.

Всем пациентам с подозрением на ОРЛ обязательно проводится ЭКГ и ЭхоКГ (УЗИ сердца) для выявления морфологических изменений клапанов сердца и признаков патологической регургитации (обратного заброса крови). Лабораторные исследования по показаниям (так как они являются неспецифическими) — СОЭ и СРБ. При признаках хореи необходим неврологический осмотр.

Эрадикация БГСА-инфекции необходима независимо от того, есть ли признаки фарингита. Антибактериальная терапия проводится аналогично терапии при остром тонзиллофарингите.

Симптоматическая терапия:

  • артрит — нестероидные противовоспалительные средства для облегчения боли и предотвращения вовлечения в процесс новых суставов;
  • кардит — лечение проводится только при развитии сердечной недостаточности;
  • хорея — обычно не требует лечения, но иногда может потребоваться назначение нейролептиков, противосудорожных препаратов;
  • эритема и подкожные узелки — лечение не проводится.

Профилактика ОРЛ

Первичная — своевременная диагностика и лечение БГСА-фарингита.

Вторичная — предотвращение новых эпизодов БГСА-инфекции, в том числе эрадикация БГСА даже при бессимптомном носительстве.

Длительность антибиотикопрофилактики определяется на основании особенностей имеющегося патологического процесса. Если речь о постстрептококковом артрите, ее можно ограничить 1-2 годами.

При ОРЛ без кардита длительность приема антибиотиков составляет 5 лет или до 21 года пациента (что дольше), ОРЛ с кардитом без последствий — 10 лет или до 21 года (что дольше), ОРЛ с поражением клапанов сердца — 10 лет или до 40 лет (что дольше), а иногда пожизненно.

Как происходит лечение ОРЛ в клинике Рассвет?

Мы проводим своевременную диагностику и адекватное лечение БГСА-фарингита, что снижает частоту ОРЛ почти на 70%.

При выборе антибактериальной терапии всегда отдаем предпочтение антибиотикам пенициллинового ряда — как самым эффективным препаратам, доказанно снижающим частоту развития ОРЛ.

Мы никогда не сокращаем курс антибактериальной терапии при клиническом улучшении. При выявлении БГСА-фарингита не назначаем местное лечение (полоскания, спреи) в ущерб системной антибактериальной терапии.

Мы проводим адекватную эрадикационную терапию БГСА при ОРЛ с целью предотвращения рецидивов и прогрессирования ревматической болезни сердца. Предлагаем полное обследование при диагностированной ОРЛ — ЭКГ, ЭХО-КГ, консультирование у кардиолога и невролога с подбором необходимой терапии.

Чекалдина Елена Владимировна оториноларинголог, к.м.н.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *